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自身免疫抗体可以解释COVID-19中的血块吗?

自身免疫抗体可以解释COVID-19中的血块吗?

医学 PDF文档翻译 医学研究
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2020-11-19 18:53:48


来源于:NIH

发表于 2020年11月17日由弗朗西斯·柯林斯博士


插图显示带有血小板凝块的血管(黄色)。红细胞(红色),中性粒细胞(紫色)和称为aPL的Y形抗体(白色)在血管中循环.png

标题:插图显示带有血小板凝块的血管(黄色)。红细胞(红色),中性粒细胞(紫色)和称为aPL的Y形抗体(白色)在血管中循环。信用:斯蒂芬妮·金/密歇根州医学


 

对于患有严重COVID-19的人来说,最令人困扰的并发症之一是异常的血液凝结,使他们处于使人中风或心脏病发作的风险中。一项新研究表明,导致COVID-19的冠状病毒SARS-CoV-2并非单独导致血凝块。该病毒似乎释放出神秘的抗体,这些抗体错误地攻击人体自身的细胞而导致血凝块。

美国国家卫生研究院(NIH)支持的一项研究在《科学转化医学》(Science Translational Medicine)上发表,该研究在172例接受COVID-19住院的患者的血液样本中至少发现了一种自身免疫抗磷脂(aPL)抗体。那些破坏性自身抗体水平较高的人也有其他麻烦的迹象。它们包括大量粘性的,促进血凝块的血小板和NET,DNA和蛋白质网,称为中性粒细胞的免疫细胞会在不受控制的感染中喷出来诱捕病毒,但这会导致炎症和凝血。这些观察结果以及实验室和小鼠研究的结果表明,控制这些自身抗体的治疗可能有望阻止在COVID-19患者中产生血栓的一系列事件。

我们的血管通常会在产生凝血因子和抗凝血因子之间取得平衡。这种平衡使我们能够随时准备在受伤后封闭血管,但除此之外,也可以使我们的血液保持正确的稠度,以使中性粒细胞和血小板不会在错误的时间粘连并形成凝块。但是以前的研究表明,SARS-CoV-2可以使平衡趋向于促进血凝块的形成,引发了关于哪些因素也被激活以进一步推动这种危险的失衡的疑问。

要了解更多信息,由NIH国家心脏,肺和血液研究所新招募的Lasker学者Yogendra Kanthi和他的密歇根大学同事Jason S. Knight带领的一组医师科学家研究了各种类型的aPL自身抗体。这些自身抗体是骑士实验室对一种称为抗磷脂综合征的获得性自身免疫性凝血病的研究的主要重点。在患有这种综合征的人中,aPL自身抗体会攻击包括在血管内的细胞在内的细胞表面的磷脂,从而导致凝血增加。这种综合征在其他自身免疫性或风湿性疾病(如狼疮)患者中更为常见。

还已知包括COVID-19在内的病毒感染会导致aPL抗体的瞬时增加。研究人员想知道,那些通常在COVID-19中短寿命的aPL抗体是否会引发类似于抗磷脂综合征的疾病。

研究人员表明情况确实如此。在实验室研究中,与COVID-19患者的自身抗体一起培养时,健康人的中性粒细胞释放的NET数量是后者的两倍。这与先前在已建立抗磷脂综合症患者的自身抗体的此类研究中所见非常相似。重要的是,他们在实验室的研究进一步表明,使用双嘧达莫数十年来预防血液凝结的药物,可能有助于阻止抗体触发的COVID-19中NET的释放。

研究人员还使用小鼠模型来确认来自COVID-19患者的自身抗体实际上导致了血凝块。同样,这些发现与小鼠研究中最严重形式的抗磷脂综合征患者的抗体作用的研究结果十分相似。

尽管还需要进行更多的研究,但研究结果表明,针对自身抗体以限制NET形成的治疗可能会改善重症COVID-19患者的治疗效果。研究人员指出,需要进一步的研究来确定首先触发自身抗体的原因以及它们在从COVID-19中恢复的那些抗体中持续多长时间。

研究人员已经开始将患者纳入一项中等规模的临床试验中,以对住院COVID-19的患者的抗凝血药双嘧达莫进行测试,以了解其是否可以预防危险的血凝块。这些观察结果也可能影响ACTIV-4试验的设计,该试验正在门诊,住院和恢复期患者中测试各种抗栓剂。Kanthi和Knight建议,对受感染的患者进行aPL抗体测试可能也很有用,以帮助鉴定和改善可能有较高血凝块风险的患者的治疗。希望这一研究路线最终将导致避免严重COVID-19患者这种非常麻烦的并发症的新方法。

参考:

[1]住院COVID-19的患者血清中的血栓前自身抗体。左Y,埃斯蒂斯(Estes SK),阿里(Ali RA),甘地(AA),雅拉瓦西(Yallavarthi S),施H(Sule G),高克曼(Gockman)K,麦迪逊(Madison)JA,左男(M),亚达夫(Yadav),王J,伍德亚德(W),莱扎克(Lezak)SP,卢戈戈(Lugogo)NL,史密斯(Smith),莫里西(J. ,Kanthi Y,Knight JS。科学翻译医学。2020年11月2日:eabd3876。

 

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