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心血管

抵抗力和训练对冠心病患者心血管，性能和血液氧化参数影响
心血管，抵抗力和综合运动训练对冠心病患者心血管，性能和血液氧化还原参数的影响：为期8个月的训练减量随机干预 3.2. 氧化还原状态变量 在运动前水平上，评估的氧化还原状态变量组之间无显着差异。 CVT导致在训练的4个月（40％）和8个月（45％）时GSH明显升高（表3）。但是，一个月的训练取消了上述海拔。其他两种培训形式并未导致GSH发生任何变化。 CVT后，GSSG显着降低了约20％，这是导致该变量发生显着变化的唯一训练形式。 GSSG的较低水平一直持续到训练的第一个月，然后才恢复到初始水平。在训练4个月和8个月后，GSH和GSSG的先前反应分别显着增加了210％和180％。但是，GSH与GSSG的比率在训练一个月内恢复了基线值。所有形式的运动训练都会导致在训练4个月后PC和TBARS的水平降低。但是，经过8个月的训练，PC恢复到基线水平，而在DP期间仍保持在该水平。在进行各种形式的训练后，TAC的应答明显增加，在训练期间TAC的水平恢复到基线水平，但RT除外，因为在DP的3个月内它保持了阳性应答。 表3.心脏病患者训练和减训练后与氧化还原状态相关的反应。 *同一组的Sig vs. pre（p <0.05），同一组的$ Sigvs. pre（p= 0.05），‡同一组的Sig vs. pre（p = 0.07），CVT：心血管训练， RT：抵抗训练，CT：联合训练。 图3.在心脏病患者中进行训练和训练后与表现相关的反应。 *同一组中的Sig vs. pre（p <0.05），§同一组中的Sig vs. pre（p <0.001），同一时间点的＃Sig vs.对照（p <0.05），¥Sig vs.在同一时间点进行CVT，CVT：心血管训练，RT：阻力训练，CT：综合训练。 4. 讨论 据我们所知，这是第一项研究，研究了三种不同类型的运动对CAD患者的心血管，性能和氧化还原状态标记的影响，进行了8个月的运动训练和3个月的运动训练。与其他类型的锻炼相比，CVT似乎影响了最多的性能和氧化还原参数。在我们的研究中，CVT组的患者改善了他们的身体组成，降低了血压，增加了他们的柔韧性，肌肉力量和最大摄氧量，并在更长的时间内对大部分氧化还原参数产生了积极影响。 4.1. 心血管和身体特征参数 尽管运动训练导致腰围和髋围明显改变，但腰臀比在任何评估组中均未改变。先前的工作表明，与基线相比，经过8个月的训练，CVT和CT组的体重降低了2.5％至4.5％，而减员时的体重仍然较低，而RT组则恢复了基线[ 34]。分别评估腰围和臀围，发现在CVT和CT组中，两种测量均主要降低，但在任何组中，该比率均未显着改变。在文献中众所周知，通过运动获得的能量消耗以及通过运动可能产生的负能量平衡会导致身体成分发生变化。已经提出减少腰围和循环中的甘油三酸酯以及改善心肺功能，作为改善心血管健康和降低心脏代谢风险的措施[61]。 考虑到高血压的负面影响，需要制定非药物治疗策略来对抗这种情况。通过适当的营养和锻炼来改善健康生活的生活方式改变已被提议作为降低血压的手段。运动训练导致SBP和DBP发生了显着变化，而CVT和CT之后出现了深刻的变化，并且在整个训练期间都保持了这些结果。训练导致的SBP降低百分比在8.5％至18.6％之间，而DBP的降低约为5％。先前的研究显示了与该研究相似的结果。有氧运动训练可使SBP和DBP分别显着降低约10％和7％[62,63]，而最近的系统综述和荟萃分析表明，运动干预可引起血压显着降低，有氧运动表现出最大的降低可以大幅降低24小时全天候白天和夜间的动态血压[64]。我们研究的血压结果可归因于多种因素，包括外周血管阻力降低，交感神经系统[65]以及炎性状态，内皮功能，动脉顺应性和氧化应激的有利变化[66]。此外，在这项研究中，运动训练后氧化还原状态的几个参数得到了改善，氧化应激和炎症的减少可以部分解释运动训练对血压的积极影响。综上所述，这些结果表明，在针对CAD患者的干预运动训练计划中，最重要的运动类型是有氧运动。 运动训练后的表现（柔韧性，最大VO2max，IPTE）得到了提高，并且不同类型的训练产生了不同的时间依赖性变化。 CVT和综合训练导致灵活性的显着变化，即使经过3个月的训练也仍然保持较高水平。另一方面，可再生能源培训并没有产生任何重大变化，不仅如此，在减员评估的3个月中，这种变化有所减少。这些结果与以前的工作相反，后者表明抵抗训练本身可以提高老年人的柔韧性[67]。然而，在前述研究中，据报道柔韧性变化是强度依赖性的，并且大于1RM的60％的强度更有效地产生柔韧性。我们的抵抗训练方案的强度是1RM的60％，因此强度可能是不足以提高灵活性。仅在进行CVT和阻力训练后，有氧运动才有所提高，并且在几乎所有的训练期间都保持有氧运动。就运动训练而言，先前的研究显示了与本研究类似的结果[68]。令人惊讶的是，没有发现联合训练后有氧运动能力有任何显着变化。也许综合训练中有氧和阻力训练本身的刺激作用不足以引起有氧能力的显着变化。无论进行何种训练，运动训练后IPTE都会增加。 RT产生了最大的绝对增加，并且这些收益在DP中仍然显着更高。这些结果与以前的研究结果一致，这些研究表明，在进行中度至高强度的抵抗训练时，老年人的肌肉力量在训练后的2到31周内可以保持在基线水平之上[29-33]。然而，这项研究的新发现是，即使在DP期间，低风险心脏病患者的有氧运动能力和体力增加仍然保持。因此，重要的是要了解，运动训练的益处可以在训练计划停止后的较长时间内保持，并指出需要进行更多的研究以阐明维持这些积极作用的最长时间。 4.2. 氧化还原状态 众所周知，在动物模型和临床研究中，心血管疾病和内皮功能障碍均与慢性炎症和氧化应激有关[1,69]，并且ROS水平升高导致血管功能障碍[70-73]。 ROS水平低可能对血管紧张度，内皮和心脏功能有有益作用。但是，当产生大量ROS时，它会干扰细胞功能并导致细胞损伤[3,4]。有几项研究表明，经常锻炼可以上调主要抗氧化酶的表达，并减少前氧化剂分子[74,75]。此外，运动介导的自由基的生成似乎对于激活细胞转导途径至关重要，而细胞转导途径将促进有益的适应，从而导致抗动脉粥样硬化作用[9]。这项研究检查了运动训练对氧化还原状态的影响的结果支持了上述发现。 CVT训练后，大多数评估的变量均受到积极影响，显示出最显着的时间依赖性变化。涉及动物和人类的研究结果与本研究相似，表明CVT训练可提高抗氧化能力[25,74,76-78]。健康的老年人在每周进行3天的中等强度运动24周后，脂质过氧化和炎症降低，总抗氧化活性更高[25]。与未经训练的男性参加并锻炼8周的设计类似的研究表明，所有三个训练组（CVT，抵抗力，综合训练）均提高了抗氧化能力，并降低了脂质过氧化作用[28]。此外，遵循阻力训练计划的肥胖老年人可以提高他们的力量和有氧运动能力，并降低脂质过氧化水平[26]。此外，低强度的有氧运动训练可以防止与衰老有关的抗氧化活性下降[79]。最后，Soares等人。 [18]表明，在接受CVT和RE联合训练16周后，健康男性的DNA氧化损伤减少，而体质和总抗氧化能力增加。总体而言，我们的研究结果首次表明，在低风险的心脏病患者中进行运动训练可能会增加抗氧化能力并降低氧化应激指标。这一点非常重要，因为氧化还原状态的改善将减轻心脏反复发作的风险。 4.3. 减员 术语“减员”是指由于缺乏或不足的训练刺激而完全或部分丧失训练所致的适应能力[80]。值得注意的是，有人提出，减量作用对CVD和氧化应激的影响同等重要。与运动训练有关的是重要的，因为它调节了与心血管有关的适应能力将减弱的时间范围[45]。由于无法预测的原因可能会导致短期或较长时间的暂时性培训中断，因此了解哪种运动类型/方式会在很大程度上影响培训效果非常重要。我们的研究表明，无级变速是导致DP保留最显着效果的训练类型。关于此主题的先前工作是有限的。然而，最近的一项研究表明，持续足够时间的中等强度的体育锻炼会导致对大鼠氧化还原状态的有益适应，在训练期间可能会部分丢失[49]。此外，阿加瓦尔（Agarwal）及其同事建议，进行2周的训练不足以完全消除运动引起的有益效果[50]。另外，Padilha及其同事认为，训练12周并不能完全逆转12周放疗程序所引起的老年妇女氧化应激生物标志物的变化[2]。相反，以前的研究报告称，训练3至4个月可能会导致运动训练所提供的心脏保护作用完全逆转[81,82]。据我们所知，以前没有针对心脏病患者进行运动训练和减训练的研究。先前关于对心脏患者的脂质谱进行训练-抑制作用的研究表明，CVT以及CVT与阻力训练之间的组合对脂质谱和炎症的影响最为明显[34]。需要进一步的研究以阐明在训练期后氧化还原状态随时间的变化。 5. 结论 大量研究表明，运动训练对心血管疾病的结局具有良好的作用。这项研究的结果表明，进行为期8个月的系统运动训练可降低血压，提高运动表现并改善氧化还原状态。从训练的前四个月就可以明显看出这些结果，并且在停止训练后的几个月内可以将血压和表现反应保留下来。但是，经过3个月的训练后，大部分氧化还原状态的积极作用都消失了。似乎有氧运动训练是对氧化还原状态具有更明显和积极影响的训练形式。未来的研究应该评估不同的运动强度和持续时间，以期确定最佳的运动刺激方法，以激发心脏病患者有益的心血管健康。最后，还应评估运动训练与饮食和/或补充操作的结合。 参考 1. 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2021-03-09 20:06:06
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心血管，抵抗力和综合运动训练影响：为期8个月训练干预
心血管，抵抗力和综合运动训练对冠心病患者心血管，性能和血液氧化还原参数的影响：为期8个月的训练减量随机干预经过：TryfonasTofas，Ioannis G. Fatouros 1，Dimitrios Draganidis 1，Chariklia K. Deli 1，Athanasios Chatzinikolaou 2，Charalambos Tziortzis 3，GeorgePanayiotou 3，YiannisKoutingakis 1,4和Ath anasios Z. Jamurtas 1，* 1.希腊色萨利大学体育与运动科学学院，希腊特里卡拉421002.希腊色雷斯的德cri克利特大学体育与运动科学学院，希腊69100科莫蒂尼；3.塞浦路斯欧洲大学卫生科学系Diogenis Str.6，2404 Engomi，P.O.Box 22006，1516Nicosia，Cyprus;c.tziortzis@euc.ac.cy（C.T.）;4.伍尔弗汉普顿大学体育，表演艺术与休闲学院，沃尔萨尔校区，英国沃尔索尔WS1 3BD Gorway Rd 摘要：长期/定期运动可改善冠心病（CAD）患者的心血管功能，降低氧化应激并增强其抗氧化能力，这是有据可查的。但是，关于这些患者中不同类型的训练和减训练对心血管功能的慢性影响以及氧化应激和抗氧化状态的水平的证据不足。因此，本研究旨在调查心血管疾病，抵抗力和联合运动训练以及随后三个月的训练时间对CAD患者心血管功能，身体机能和血液氧化还原状态参数的影响。 60例冠心病患者被随机分为心血管训练（CVT，N = 15），抵抗训练（RT，N = 11），心血管和抵抗训练相结合（CT，N = 16）或对照组（C，N = 15）组。培训小组参加了为期8个月的有监督的培训计划（每周培训3天），随后为期3个月的培训期，而对照组仅参加了测量。身体成分，血压，与性能有关的变量（有氧能力（VO2max），肌肉力量，柔韧性）和与血液氧化还原状态有关的参数（硫代巴比妥酸反应性物质（TBARS），总抗氧化能力（TAC），还原型谷胱甘肽（GSH） ，氧化谷胱甘肽（GSSG），过氧化氢酶活性（CAT），蛋白羰基（PC）的评估在研究开始时，经过4个月和8个月的训练以及经过1个月，2个月和3个月的脱训练（DT）后进行了评估。 CVT引起了最显着和最显着的血压变化（收缩压降低约9％，舒张压降低约5％）和氧化还原状态，因为它对所有与氧化还原相关的变量（范围从16到137）都具有积极作用％）。 RT和CT训练对某些评估的（TAC，CAT和PC）氧化还原相关变量产生积极影响。与性能相关的变量保留了训练的积极响应，而对于所有训练组，大多数氧化还原状态参数在DT周期结束时恢复到接近运动前的值。这些结果表明，运动训练对CAD的氧化还原状态有重要影响。三个月的训练足以消除运动引起的对氧化还原状态的有益影响，表明为了获得更好的抗氧化状态，运动必须是终生的承诺。 关键词：心血管疾病；氧化应激有氧健康;血压;抗氧化剂 1. 介绍多年来，不同的研究报道了冠状动脉疾病（CAD）和内皮功能障碍的特征是慢性炎症和氧化应激[1,2]。此外，一些研究表明，氧化应激在CAD的发病机理和发展中起着重要作用，包括动脉粥样硬化，局部缺血-再灌注损伤，慢性缺血性心脏病，心肌病，心力衰竭，高血压，血脂异常，糖尿病，心肌梗塞，心绞痛胸大肌和随之而来的心律不齐[3,4]。然而，有强有力的证据表明，轻度，反复运动引起的氧化应激和相关的适应性调节内源性抗氧化剂防御机制[5]，这可能自相矛盾地改善了CAD患者的健康和寿命[6]。此外，与不健康或老化的肌肉相比，健康组织通过增加内源性抗氧化系统的活性来维持氧化还原稳态，从而对慢性运动后的氧化应激反应良好[7]。众所周知，长期运动可以通过减少活性氧（ROS）的产生和增加抗氧化能力以及提高一些器官和系统的线粒体效率来减少氧化应激和损伤[9]。此外，通过减少不同组织（心脏，肝脏，血液或肌肉）中的动脉抗氧化酶，运动引起的氧化应激本身可能是有益的。最近的证据表明，有氧和无氧运动训练均有益于改善人体中的氧化还原平衡，任何类型的运动训练均有助于改善针对过度ROS介导的疾病的潜在危险因素的氧化还原平衡[10]。尽管有几项研究证实了定期体育锻炼对氧化还原状态的好处，但也表明，以一定强度和持续时间进行的急性体育锻炼可能会导致ROS的产生增加[11,12]。然而，与第一轮相比，重复一轮运动可减轻肌肉损伤和血液氧化应激[13]。因此，定期的运动训练似乎是减少肌肉对运动引起的损伤的敏感性的有效方法，并且一些研究表明，这种保护作用与肌肉抗氧化酶（包括超氧化物歧化酶，过氧化氢酶和谷胱甘肽）的活性增加有关。过氧化物酶以及抗氧化剂，例如维生素C，维生素E，类胡萝卜素和谷胱甘肽[14,15]。有氧健身可能与更高的抗氧化能力有关。此外，心血管训练（CVT）可以通过代谢和氧化还原挑战触发与运动相关的适应性反应[16,17]。与运动训练有关的氧化损伤的减少也可以通过抗氧化剂和代谢效率的增加来解释，这可能阻止了DNA修复酶活性的刺激[18]。这些发现增强了定期运动在预防DNA损伤蓄积中的重要性，DNA蓄积与衰老[19]和某些与年龄有关的疾病，包括心血管疾病[20]有关。此外，慢性有氧运动[16,21]和阻力运动[22]均可提高肌肉线粒体密度，并减少不同组织的氧化应激[23]。运动对氧化应激的持久影响及其与心血管疾病的关系是有争议的，这主要是由于文献中发现的运动计划的类型，强度，频率和持续时间之间的差异。此外，与体育锻炼和相关氧化应激有关的大多数研究都集中在CVT [24,25]，阻力训练（RT）[26]或心血管和阻力训练（CT）的结合[18， [27,28]主要针对健康个体的氧化应激。与运动训练的氧化还原适应相反，关于氧化应激标志物的训练效果的数据有限[2]。大多数训练研究都集中在对肌肉力量[29-33]，脂质代谢[34-37]，身体成分[37,38]骨矿物质密度[39]，功能适应性[40]，记忆功能[41]的影响上。和心血管反应[42-45]。然而，仍不清楚训练适应性是否持续[29,32,46-48]或在训练期（DP）之后是否完全丧失[40,42,44,45]。据我们所知，之前没有研究评估运动训练后加DP对CAD患者氧化还原状态的影响。对大鼠[2,43,49,50]或健康个体[2]进行过少数研究研究了对氧化应激的抑制作用的研究，并且训练时间太短。另外，没有信息说明在训练期后不同的训练模式（CVT，RT和CT）是否对氧化还原状态标记有不同的影响。因此，本研究旨在比较心血管疾病，抵抗力和综合运动训练以及随后三个月的训练时间对CAD患者的心血管功能，身体机能和血液氧化还原状态的影响。2. 方法2.1. 参加者和实验设计本研究的主要目的是评估CVT，RT和CT在调节氧化还原状态以及随后的训练期对CAD患者的影响方面的功效。根据美国心血管和肺康复协会建立的标准，招募重点关注低危患者[51]。使用G * Power软件（3.0.10）进行的初步功效分析表明，每组需要8-12名参与者的样本，以六个重复的测量点来检测四组之间在统计学上有意义的差异（效应大小> 0.55，α错误概率）为0.05，两尾α级功效为0.9）。患有CAD的患者通过提供给医疗服务提供者的信息，张贴，报纸，媒体广告和口口相传。所有预期受试者均完成了健康史调查表，并由医师进行了检查，并进行了静息和运动标准超声心动图检查和ECG。如果满足以下条件，则将他们包括在研究中：（a）是低风险的CAD患者，（b）没有显示出心绞痛或其他明显症状（例如，不常见的呼吸急促，头晕或头晕），（c）是在休息或运动压力测试期间未显示出病理性ECG改变；（d）并未表现出技术局限性，例如超声心动图图像质量差；（e）没有不受控制的充血性心力衰竭，不受控制的糖尿病，不稳定的心律不齐和控制的系统性高血压，（f）没有关节炎或其他肌肉骨骼和炎症性疾病，（g）当前或以前未使用抗炎药或烟草制品，（h）没有任何肌肉骨骼损伤。最初招募了73个人，并对其资格进行了检查。所有参与者先前都接受过冠状动脉搭桥术（CABG，n = 37）或经皮腔内冠状动脉成形术（PTCA，n = 36）。在最初招募的受试者中，有60名受试者进入了研究，56名受试者完成了研究[两名受试者由于个人原因退出研 究，一名受试者由于肌肉受伤而退出，另一名受试者由于不佳的舞蹈（参加培训课程少于80％））]。在研究的最后入选受试者中，其中15人患有单支血管疾病，28名患有双支血管疾病，11名患有三支血管疾病，2名患有四支血管疾病。所有受试者均接受抗凝治疗。采用受控的，随机的，四组，重复测量的设计。图2说明了研究设计和数据收集的时间点。参与者被随机分配到：（i）仅参加测量的对照组（C，N = 15，年龄=64±68岁，体重=86.0±3.6 kg，身高= 1.68±1.4 m），（ii）心血管训练组（CVT，N = 15，年龄= 61±7岁，体重=87.5±2.9公斤，身高= 1.68±1.4 m），（iii）阻力训练组（RT，N=11，年龄= 62±8岁，体重= 88.7±3.6公斤，身高= 1.68±2.6 m）或（iv）联合训练组（CT，N = 15，年龄=64±6岁，体重= 85.2±2.1公斤，身高= 1.69±1.7 m）。所有最初入组的患者先前都接受过冠状动脉搭桥术（CABG，n = 37）或经皮腔内冠状动脉成形术（PTCA，n = 36）。其中的19个患有单支血管疾病，34支患有双血管疾病，13支患有三支血管疾病，5支患有四支血管疾病和2支患有五支血管疾病。CVT组中完成研究的CABG和PTCA患者分别为7名和8名，RT组分别为4名和7名，在CT组中分别为8和7名，C组分别为7个和8个。 图2.研究设计和数据收集的时间点。 （A）代表心血管训练小组（CVT）； （B）代表抵抗训练小组（RT）； （C）代表联合训练小组（CT）； （D）代表对照组（C）。 三个培训小组（CVT，RT和CT）中的每一个小组在开始的八个月中都遵循有监督的培训计划，随后被放弃三个月的培训（培训期为9到11个月）。在训练的4个月和8个月后，在基线进行身体成分（腰围和臀部围度），收缩压和舒张压以及血液采样和性能测量[最大耗氧量（VO2max），肌肉力量和柔韧性]。训练期间每月一次。在获得书面同意之前，所有参与者均已充分了解研究目的和实验程序以及相关的风险和收益。程序已获得塞浦路斯国家生物伦理委员会的批准（代码：EEBK /EΠ/ 2006/37），并根据赫尔辛基的声明完成。2.2. 培训干预所有培训方案均在连续8个月的非连续日内，每周3次在监督下进行。每次训练都在一天的同一时间开始（以避免昼夜节律变化），并进行10分钟的热身，包括低强度自行车运动或在跑步机上跑步和伸展运动，最后以5分钟的冷却时间结束。建议参加者在整个训练期间和随后的3个月的训练期中保持其正常的饮食习惯。运动训练是在大学运动馆进行的，该运动馆配备齐全以支持参与者的训练计划。心血管训练（CVT）：CVT是在跑步机或自行车测功机上进行的，由10分钟的间隔组成，在HRmax为60-75％的情况下重复四次，并穿插6分钟的恢复时间。跑步速度和骑行速度都是单独调整的，确保所有受试者均按规定的运动强度进行运动，并基于在基线和训练4个月后进行的分级运动测试。阻力训练（RT）：RT程序包括八种不同的锻炼方式（胸部按压，肩部按压，滑轮行，全腹，躯干旋转，腿部按压，腿部伸展，腿部弯曲），以上肢肌肉群为目标进行和下半身。每次训练持续50–60分钟，每套运动包括两组12–15次重复，两次运动之间休息60–90秒，两次运动之间休息5分钟。运动强度设置为一次重复最大值（1RM）的60％。在基线时和训练4个月后为每次运动确定1RM，以在整个8个月的训练期间维持所需的工作量。联合训练（CT）：CT程序在同一疗程中结合了CVT和RT，每次疗程持续50-60分钟。热身后，参与者在跑步机或脚踏测力计上以HRmax的60-75％进行两次10分钟的间隔，并穿插6分钟的恢复时间。然后，他们继续进行RT，在此期间，他们在与RT相同的练习中执行了一组12-15次重复，两次练习之间以60-90秒的间隔休息，其强度对应于1RM的60％。对照组（C）：C组参与者未接受任何正规的体育锻炼。他们被要求保持当前的日常体育锻炼水平，并且仅参加测试程序。2.3. 人体测量如所述[52]，使用带平衡计的光束平衡仪（Beam Balance-Stadiometer，SECA，Vogel＆Halke，德国汉堡）分别测量体重和身高，精确至0.5 kg和0.5 cm。腰围和臀围是根据世界卫生组织的数据收集协议进行测量的（WHO，2012）。使用提供恒定100 g张力的抗拉伸胶带，在最后一个可触及肋骨的下边缘与and顶部之间的中点评估腰围。臀围是在臀部最宽的部分测量的，胶带平行于地板。2.4. 静息血压评估收缩压和舒张压根据美国心脏协会制定的标准化程序进行测量[53]。使用校准的手动血压计进行测量，将参与者仰卧，休息5分钟后进行测量。使用第一和第五次Korotkoff声音记录收缩压和舒张压，并且每次评估均一式两份，取两个值的平均值。2.5. 性能测试如[54]所述，使用改良的就坐和伸手可及性测试，在5分钟的热身后评估了下背部和绳肌的柔韧性。如前所述[55]，使用计算机控制的等速测力计（Cybex Norm Lumex，Ronkonkoma，NY，美国）测量了右腿的膝部伸肌（IPTE）的最大等距峰值扭矩。在测试之前和在自行车测功机（Excite，Technogym，意大利）上进行8分钟的预热后，应用了熟悉的方案，在等速测功机上进行了次最大（<50％最大值）等距重复。在等距测试期间，在膝关节屈曲60°时进行了三个最大重复（持续时间为3秒），中间间隔60秒，记录了最大扭矩值（N.m）。评估期间不断给予视觉反馈和言语鼓励[56]。 IPTE的重测可靠性为0.97。2.6. 心血管压力测试心血管压力测试是根据Bruce规程（Bruce RA和Hornsten，1969年）使用分级多级跑步机和Ultima™CardiO2进行的气体交换分析系统（圣保罗，明尼苏达州，美国），用于确定最大摄氧量（VO2max），如[57]所述。最初，跑步机速度设置为2.7 km / h，坡度设置为10％。在每个3分钟的阶段之后，速度和坡度分别逐渐增加〜1.5 km/ h和2％，并且当受试者达到最大运动能力（6至12分钟内）时，测试结束。在测试的每个3分钟阶段以及测试后5分钟内进行十二导联心电图（ECG），心率和血压测量。持续鼓励患者达到最大运动能力，当受试者显示精疲力竭或心电图显示出异常的节律或局部缺血时，测试即告终止。此外，运动过程中胸痛的发作，严重的ST段压低，心律不齐或非心脏症状导致测试的提前终止。当满足以下四个标准中的三个时，确定最大摄氧量：（i）疲劳疲劳；（ii）随着工作率的提高，VO2升高<2mL / kg / min；（iii）呼吸交换率1.10和（iv）心率等于或大于受试者预期HRmax（按220岁计算）的85％。峰值耗氧量（VO2peak）被确定为在运动的最后60s期间观察到的最高VO2 20s平均值。气体分析仪的校准是在每个受试者进行测试之前进行的。2.7. 血液采样与分析一夜之间禁食后，在08：00–09：00之间（为了避免昼夜节律变化）获取所有血液样本。使用配备有Vacutainer管固定器（Becton Dickinson，Franklin Lakes，NJ，美国）的20号一次性针头从肘前臂静脉抽取样品（〜10 mL），使受试者坐下。为了分离血清，将一部分血液（约4 mL）收集到Vacutainer管中，使其在室温下凝结30分钟，然后离心（1500 g，4℃，15分钟）。将上清液分装成多个等分试样（放入单独的微量离心管Eppendorf™管中），并储存在80℃下，以供以后分析总抗氧化剂能力（TAC）。将另一部分血液（〜4 mL）收集到装有乙二胺四乙酸（EDTA）的Vacutainer管中，并立即离心（1370 g，4℃，10分钟）进行血浆分离。将上清液（血浆）收集到微量离心管Eppendorf™试管中（多个等分试样），并保存在80℃下，以便以后分析硫代巴比妥酸反应性物质（TBARS）和蛋白羰基（PC）。如[58]所述裂解进入Vacutainer管的红细胞，并将裂解物分装成多个等分试样，并储存在80℃下，以用于以后的过氧化氢酶（CAT），还原型谷胱甘肽（GSH）和氧化型谷胱甘肽（GSSG）的分析。TAC，TBARS，CAT，GSH，GSSG和PC的分析是根据先前已描述的协议进行的[59,60]。简而言之，为了进行TAC分析，将血清样品与磷酸钠钾盐（10 mM，pH 7.4）和2.2-二苯基-1甲基苄基肼（0.1 mM）混合，在黑暗中于室温下孵育30分钟。离心（20,000 g，3分钟）后，在520 nm处读取吸光度。通过向混合的血浆样品中添加35％TCA（200mM）和Tris-HCL（pH7.4）来分析TBARS，并在室温下孵育10分钟。然后，将Na2SO4（2M）和硫代巴比妥酸（55 mM）添加到溶液中，并在95℃下孵育45分钟。孵育后，将样品冷却5分钟，添加70％TCA，混合并离心（15,000 g，3分钟），然后在530nm处测量上清液的吸光度。在红细胞（RBC）裂解物中测定CAT活性。最初，将磷酸钠钾（67 mM，pH 7.4）添加到样品中，混合，然后在37℃下孵育10分钟。随后，添加30％的过氧化氢，并在90秒内在240nm处读取吸光度的变化。为了进行GSH分析，将RBC裂解物与磷酸钠钾（67 mM，pH8.0）和5.5-二硫代双-2-硝基苯甲酸酯（1 mM）混合，然后用5％TCA处理，然后在室温下于黑暗中孵育25分钟。 45分钟孵育后，在412nm处读取吸光度。对于GSSG测量，首先要处理样品（RBC裂解物）含5％TCA（pH7.0-7.5）。然后，加入2-乙烯基吡啶，并将样品在室温下孵育2小时。孵育后，将样品与磷酸钠（143 mM，pH7.5），NADPH（3 mM），5.5-二硫代二-2-硝基苯甲酸酯（10 mM）和蒸馏水混合，并在室温下孵育10分钟。之后，加入谷胱甘肽还原酶，并在3分钟内于412nm读取样品的吸光度。使用市售试剂盒（Dutch Diagnostics BV，祖特芬，荷兰）测定红细胞裂解液中的血红蛋白，以估算GSH，GSSG和过氧化氢酶的最终水平。为了测定血红蛋白，将10 µl经5％TCA处理的红细胞裂解液与2500 µl工作试剂（pH 7.3；按1:10稀释）混合。立即将样品涡旋并在25℃下放置至少3分钟。为了测定血浆中的PC，将样品与20％TCA混合，在冰浴中孵育15分钟并离心（15,000 g，4℃，5分钟）。然后，弃去上清液，并向样品中加入2.4-二硝基苯肼（在2.5N HCl中为10 mM），而在每个空白中均加入HCL（2.5 N）。之后，将样品和空白溶液在黑暗中于室温下孵育15小时，每15分钟进行短暂混合。孵育后，将样品和空白溶液离心（15,000 g，4℃，5分钟），将10％TCA添加到沉淀中（弃去上清液后），并在15,000 g，4℃下再次离心5分钟。然后除去上清液，将乙醇-乙酸乙酯（1：1v/v）添加到沉淀中，并离心5分钟（15,000 g，4°C）。最后的过程再重复两次，然后弃去上清液，将沉淀物与5M尿素（pH2.3）混合，并在37℃下孵育15分钟。最后，将样品和空白溶液离心3分钟（15,000 g，4℃），并在375 nm下读取上清液的吸光度。所有分光光度测定均使用Hitachi2001UV/ VIS（日立仪器公司，日本东京）进行，所有测定的测定内和测定内变异系数分别为2.4％至7.5％和3.4％至8.1％。2.8. 统计分析数据以均数SD表示，所有统计分析均使用IBM SPSS软件（IBM SPSS Statistics 20）进行。使用2X6重复测量ANOVA来识别组和时间差异以及可能的相互作用。使用单向重复测量方差分析（ANOVA）分别识别每组与时间相关的差异。使用Shapiro-Wilk检验验证了正态性。统计显着性水平设置为p <0.05。3. 结果在运动过程中，任何患者均未观察到持续的心律不齐或其他心血管并发症。在任何评估变量中，四组参与者之间在基线特征方面没有差异。3.1. 人体测量，生理和性能变量在所有训练组和对照组中，训练4个月后的髋关节围度（表1）均显着降低，而在CVT和RT组以及C组中，在训练3个月后，髋关节围度显着降低。在CVT和RT组以及C组接受4个月的训练后，腰围显着降低，而在CVT和RT组以及C组进行了3个月的训练后，腰围也显着降低。但是，腰臀比在评估的任何时间都没有显着变化。血压反应列于表2。经过4个月的运动训练，CVT和CT组的收缩压（SBP）显着降低，直至DP的第三个月结束。在进行了8个月的运动训练后，SBP显着下降，并在DP的第一个月末恢复至基线值。训练8个月后，CVT，RT和CT组的SBP值与C组的值显着不同。仅CVT组在4个月后舒张压（DBP）显着下降，并且直到DP的第2个月末，与基准相比仍显着降低。经过8个月的阻力训练后，DBP显着下降，但经过一个月的训练后，DBP恢复至初始值。与对照组相比，CVT和RT组在训练8个月时的DBP值显着降低。表1.心脏病患者训练和减训练后的腰围和臀围及其比例。 表2.心脏患者训练和减训练后的收缩压和舒张压反应。*同一组中Sig vs. pre（p <0.05），＃sig vs.对照在同一时间点，$ p = 0.06，SBP：收缩压，DBP：舒张压，CVT：心血管训练，RT：阻力训练，CT：综合训练。 训练和减训练后与表现相关的反应如图3所示。CVT和CT训练4个月后，柔韧性显着提高，而训练8个月后，柔韧性仍保持较高水平。 CT组保留了灵活性的提高，直到训练结束后3个月。逆转录训练组在训练后一个月和两个月的柔韧性显着降低。 CVT后有氧能力（VO2max）在第4天（11％）和第8个月（18.5％）显着增加，并且进入DP的两个月内仍显着升高。在训练的4（12％）和8（18％）个月时，RT还导致有氧运动能力提高，在DP的3个月时，这种反应仍然显着增加。训练期后，CT没有观察到明显变化。培训使所有培训组的IPTE都有显着改善，并且在DP中保留了此响应。此外，训练后和DP后，训练组的IPTE值明显高于对照组。点击查看：查看文章下部分内容更多医学分类文章使用文档翻译功能使用病例翻译功能免责声明：福昕翻译只充当翻译功能，此文内容及相关信息仅为传递更多信息之目的，仅代表作者个人观点，与本网站无关，版权归原始网站所有。仅供读者参考，并请自行核实相关内容。若需要浏览原文、下载参考文献等，请自行搜索文中提到的原文网站进行阅读。来源于：mdpi
2021-03-09 19:52:17
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