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大脑区域神经可塑性调节的神经性疼痛潜在治疗方法

大脑区域神经可塑性调节的神经性疼痛潜在治疗方法



5. 基底神经节


基底神经节由几个细胞核组成:纹状体(尾状核、壳核和伏隔核核心 (NAc))、苍白球外部 (GPe)、苍白球内部 (GPi)、丘脑底核 (STN)和黑质 (SN) [96]。中脑多巴胺能 (DA) 神经元与奖赏、认知和运动控制相关,由中脑边缘(腹侧被盖区,VTA)、中皮层(VTA-retrorubral)和黑质纹状体(SN parscompacta,SNc)通路介导,分别。因此,DA 细胞是基底神经节的组成部分 [97]。


尽管以其在运动系统中的作用而闻名,但基底神经节是大脑适应性可塑性的主要部位,影响广泛的正常行为和神经和精神疾病。基底神经节整合传入的伤害性信息,以促进复杂和空间引导的疼痛避免/伤害性行为中协调的、分级的运动反应 [98]。


以前的研究不仅表明基底神经节在伤害性感觉运动整合中的作用,而且还表明进出基底神经节的潜在伤害性通路 [99]。基底神经节分别接受来自脊髓和丘脑的直接和间接伤害性输入。皮质区域,例如 ACC 和S1,也向基底神经节发送与疼痛相关的信号,基底神经节有助于整合多种疼痛信息的皮质-基底神经节-丘脑回路,包括感觉、运动、情绪、认知和自主神经组件[96]。


神经病理性疼痛期间基底节的神经可塑性及其调节


物质 P (SP) 是一种众所周知的神经肽,参与脊髓中伤害性信息的传递 [100],但有趣的是,SP 在纹状体中显示出相反的作用。中村等人。发现将 SP 注入纹状体可抑制 PSL诱发的机械超敏反应,而联合输注NK1 受体拮抗剂CP96345 可阻断这种超敏反应。联合输注阿托品,而不是美加明,也阻断了 SP 输注到纹状体的镇痛作用,表明通过 NK1 受体激活纹状体毒蕈碱乙酰胆碱受体可能是神经性疼痛的潜在治疗方法 [101]。


除了 DA 输入外,纹状体还高度表达内源性阿片类分子和受体。在 CCI 小鼠的 NAc 中,κ 和 δ 阿片受体以及强啡肽原和脑啡肽原的 mRNA 水平显着上调。这些观察结果表明 NAc 内的内源性阿片类药物信号可能是在神经性疼痛状况下得到加强[102]。


甘丙肽在外周和脊髓水平的伤害性信息调节中起着重要作用[103]。有趣的是,NAc 中的甘丙肽也具有镇痛作用。在 PSL 大鼠的 NAc 中,甘丙肽受体 (GalR) 1 的表达上调。将 GalR1 激动剂 M617 或甘丙肽局部注射到 NAc中减弱了机械和热超敏反应,而这被 GalR1/2 拮抗剂 M35 阻断 [104]。


VTA 可以通过 mPFC 输出的 DA 增强来调节疼痛相关行为。黄等人。表明 mPFC 中 VTA DA 末端的光遗传学刺激可诱导 CPP 并降低SNI 小鼠的机械超敏反应。 DA 输入增加了投射到 vlPAG 的 mPFC 神经元的活性 [105]。


VTA-NAc 奖励途径在调节伤害性信息方面起着关键作用。张等人。发现 CCI 导致对侧 VTA-NAc DA 神经元的过度激活并增加对侧 NAc 中的BDNF 表达。这些 DA 神经元的光遗传学或药理学抑制逆转了神经损伤后 BDNF 的过度表达和热痛觉过敏。 VTA-NAc 通路中 BDNF 的条件性敲低或将茴香霉素显微注射到 VTA 以抑制 BDNF 合成改善了 CCI 小鼠的热痛觉过敏 [106]。


Sirtuin 1 (SIRT1) 是一种 III 类组蛋白去乙酰化酶,据报道可减轻背根神经节和脊髓的神经性疼痛。李等人。发现 SIRT1 在 CCI 小鼠的对侧 VTA 中下调。通过将 SRT1720(一种 SIRT1 激活剂)显微注射到 VTA 中,可以抑制热痛觉过敏和神经损伤后 VTA 和 NAc 中 Fos 表达的升高 [107]。


神经病理性疼痛期间基底神经节 DA 通路的可塑性变化与神经病理性疼痛的合并症有关。在大鼠 SNI 后两周,VTA DA 神经元的爆发性放电增强。此外,在 SNI 动物的 NAc 中,细胞外多巴胺水平增加,而 D2 受体的表达水平降低,但 D1 受体没有降低。另一项研究还报告说,在 SNL 大鼠神经病理性疼痛的早期而非晚期,NAc 内的多巴胺释放水平响应普瑞巴林的疼痛缓解或蔗糖摄入的奖励增加。基底节 DA 回路的这些改变和功能障碍异常可能导致神经性疼痛的合并症,例如抑郁和焦虑 [108,109]。

 

疼痛是帕金森病 (PD) 中普遍存在的非运动症状,已知 STN 与这种疼痛密切相关。在 SNc 注射 6-羟基多巴胺 (6-OHDA) 诱导的 PD 模型大鼠中,STN 细胞对足部疼痛性休克刺激的反应时间更长,幅度更大,表明 STN 中的异常神经可塑性可以介导疼痛症状。 PD [110]。另一项研究还报道了 6-OHDA 诱导的 PD 模型小鼠 STN 神经元的过度活跃和疼痛超敏反应,两者都被 STN 神经元的光遗传学抑制所阻断。有趣的是,STN-SNr 投射的光遗传学抑制减弱了机械和热超敏反应,而 STN-GPi 或 STN-腹侧苍白球 (VP) 投射的光遗传学抑制仅减弱了 PD 小鼠的机械超敏反应。这些发现表明,直接抑制 STN 神经元可能是缓解 PD 中各种疼痛症状的潜在治疗方法 [111]。


6. 结论和观点


疼痛传递途径的外周和中枢成分都显示出巨大的可塑性,增强或减少了疼痛信号。当可塑性促进保护性反射时,它可能是有益的,但当变化持续存在时,它可能会诱发慢性疼痛状况 [112]。啮齿动物模型中技术工具的最新发展,例如光遗传学、化学遗传学和脑成像,使我们能够了解大脑中神经递质的调节与慢性疼痛状况之间的关系 [113]。


在这里,我们总结了神经病理性疼痛期间四个大脑区域的神经可塑性和逆转病理状态的调节(图 1,表 1)。在 S1 和 ACC 中观察到结构可塑性的最突出表现,例如树突棘转换和脊柱形态的变化。这两个区域的功能可塑性在每个亚型的兴奋性和抑制性神经元中各不相同,并且它共同将锥体神经元转变为多动症。相比之下,PAG 显示神经损伤后神经活动减少。谷氨酸能通路的可塑性变化,包括 mGluR5 信号传导的功能障碍,与这种活动减退有关。此外,在神经性疼痛期间,PAG 中的阿片类信号发生改变。这些改变可能与阿片类药物对神经性疼痛的镇痛作用降低有关。基底神经节不太关注疼痛研究。然而,越来越多的证据表明,它们也参与神经性疼痛的发生和维持以及神经性疼痛的合并症。

  


  图 1. 神经病理性疼痛期间四个大脑区域的神经可塑性。向上 (↑) 和向下 (↓) 箭头分别表示“增加”和“减少”。

  疼痛是一种多维的体验[114]。 S1 和 ACC 分别是处理疼痛的感觉和情绪方面的关键区域。认知方面也是疼痛体验的重要组成部分。 mPFC 在疼痛认知中起主要作用 [115],一些研究报告称,mPFC 在神经病理性疼痛期间表现出神经可塑性 [116,117]。这些神经特性的变化具有复杂性,根据 mPFC 的子区域或层的不同,会出现相反的效果 [84]。这种复杂性使得难以理解 mPFC 在神经性疼痛中的作用。尽管如此,与主要疼痛处理区域的联系[118]表明 mPFC在理解神经性疼痛机制方面的重要性。

  表 1.神经病理性疼痛期间大脑的神经可塑性及其调节。

  

神经病理性疼痛期间大脑的神经可塑性及其调节.png

表1续.png

* PSL:部分坐骨神经结扎,SNI:备用神经损伤,CCI:慢性收缩损伤,CPN:腓总神经,SNL:脊髓神经结扎,CFA:完全弗氏佐剂,6-OHDA:6-羟基多巴胺,EA:电针, GB30:臀部区域的穴位,GB34:大腿外侧中线的穴位,ZIP:LTP 维持阻滞剂,PCC0208009:IDO1 抑制剂,雷帕霉素:mTOR 抑制剂,Ro25681:NR2B 抑制剂,金丝桃苷:从民间疗法,CP96345:NK1 受体拮抗剂,M617:GalR1 激动剂,SRT1720:选择性 SIRT1 激动剂。向上 ( )和向下( ) 箭头分别表示“增加”和“减少”。


  PAG 通过其相互连接将疼痛调制信号发送到 rostroventromedial medulla (RVM) [119]。 RVM 还接收来自臂旁核和丘脑的信号,被认为是下行疼痛调节系统的最后一个中继器 [120]。此外,当RVM接收来自较高皮层的输入时位点,该区域还提供了一种稳态机制,可以减弱或增强伤害性输入 [121]。 RVM 通过投射到脊髓背角和三叉神经尾核的“细胞上”和“细胞外”双向调节疼痛 [122,123]。与疼痛处理区域的连通性意味着进一步研究神经病理性疼痛期间 RVM 中神经可塑性的重要性。

  基底神经节通过调节多巴胺释放与 PD 密切相关 [124]。超过 50% 的 PD 患者患有疼痛,但这种疼痛的原因仍然难以捉摸 [125,126]。在这篇综述论文中,我们总结了基底节神经可塑性与神经病理性疼痛之间的关系,这可能有助于理解PD患者的疼痛。事实上,基底神经节的结构和功能神经变化被认为与 PD 患者的疼痛症状有关。

  边缘系统中的其他大脑区域也与神经性疼痛有关。杏仁核对于疼痛的情绪方面至关重要 [127],并在神经性疼痛中表现出神经可塑性。神经损伤后臂旁核 - 中央杏仁核突触增强,这种突触可塑性独立于NMDA 受体[128]。有趣的是,一项研究报告称,在神经性疼痛期间,杏仁核中新神经元的生成得到了促进[129]。海马体在神经损伤后显示出树突棘形态和神经发生率的变化 [130,131]。这些改变与多种分子有关,例如肿瘤坏死因子-α [132] 和糖原合酶激酶-3 β [133]。海马体中这些蛋白质被破坏的神经可塑性也与神经性疼痛的合并症有关,包括焦虑和抑郁 [131,134,135]。

  在这篇综述中,我们讨论了基于调节动物大脑神经可塑性的潜在治疗方法。最近,随着脑机接口领域的进步,出现了评估和刺激大脑的新技术[136,137]。脑刺激技术确实在临床慢性疼痛治疗中具有潜力:运动皮层的经颅磁刺激 [138] 和 ACC [139]、PAG [140] 和丘脑底核 [141] 的深部脑刺激。这一技术进步可能为临床前脑调制治疗慢性神经性疼痛的临床转移提供机会。

  作者贡献:概念化,M.S.B.和 S.K.K.;分析,M.S.B.和惠普;写作-原稿准备,M.S.B.和惠普;写作审查和编辑,S.K.K.;可视化,M.S.B.和惠普;监督,S.K.K.;资金收购,S.K.K.所有作者都已阅读并同意手稿的出版版本。

  资金:这项研究由韩国国家研究基金会 (NRF) 资助,资助号为 NRF-2017M3A9E4057926 给 S.K.K.

  机构审查委员会声明:不适用。

  知情同意声明:不适用。

  数据可用性声明:不适用。

  利益冲突:作者声明没有利益冲突。


  参考(1-141,未完)

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