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心血管,抵抗力和综合运动训练影响:为期8个月训练干预

心血管,抵抗力和综合运动训练影响:为期8个月训练干预




心血管,抵抗力和综合运动训练对冠心病患者心血管,性能和血液氧化还原参数的影响:为期8个月的训练减量随机干预

经过:TryfonasTofasIoannis G. Fatouros 1Dimitrios Draganidis 1,Chariklia K. Deli 1,Athanasios Chatzinikolaou 2,Charalambos Tziortzis 3,GeorgePanayiotou 3YiannisKoutingakis 1,4和Ath anasios Z. Jamurtas 1*

 

1.希腊色萨利大学体育与运动科学学院,希腊特里卡拉42100

2.希腊色雷斯的德cri克利特大学体育与运动科学学院,希腊69100科莫蒂尼;

3.塞浦路斯欧洲大学卫生科学系Diogenis Str.6,2404 Engomi,P.O.Box 22006,1516Nicosia,Cyprus;c.tziortzis@euc.ac.cy(C.T.);

4.伍尔弗汉普顿大学体育,表演艺术与休闲学院,沃尔萨尔校区,

英国沃尔索尔WS1 3BD Gorway Rd

 

摘要:长期/定期运动可改善冠心病(CAD)患者的心血管功能,降低氧化应激并增强其抗氧化能力,这是有据可查的。但是,关于这些患者中不同类型的训练和减训练对心血管功能的慢性影响以及氧化应激和抗氧化状态的水平的证据不足。因此,本研究旨在调查心血管疾病,抵抗力和联合运动训练以及随后三个月的训练时间对CAD患者心血管功能,身体机能和血液氧化还原状态参数的影响。 60例冠心病患者被随机分为心血管训练(CVT,N = 15),抵抗训练(RT,N = 11),心血管和抵抗训练相结合(CT,N = 16)或对照组(C,N = 15)组。培训小组参加了为期8个月的有监督的培训计划(每周培训3天),随后为期3个月的培训期,而对照组仅参加了测量。身体成分,血压,与性能有关的变量(有氧能力(VO2max),肌肉力量,柔韧性)和与血液氧化还原状态有关的参数(硫代巴比妥酸反应性物质(TBARS),总抗氧化能力(TAC),还原型谷胱甘肽(GSH) ,氧化谷胱甘肽(GSSG),过氧化氢酶活性(CAT),蛋白羰基(PC)的评估在研究开始时,经过4个月和8个月的训练以及经过1个月,2个月和3个月的脱训练(DT)后进行了评估。 CVT引起了最显着和最显着的血压变化(收缩压降低约9%,舒张压降低约5%)和氧化还原状态,因为它对所有与氧化还原相关的变量(范围从16到137)都具有积极作用%)。 RT和CT训练对某些评估的(TAC,CAT和PC)氧化还原相关变量产生积极影响。与性能相关的变量保留了训练的积极响应,而对于所有训练组,大多数氧化还原状态参数在DT周期结束时恢复到接近运动前的值。这些结果表明,运动训练对CAD的氧化还原状态有重要影响。三个月的训练足以消除运动引起的对氧化还原状态的有益影响,表明为了获得更好的抗氧化状态,运动必须是终生的承诺。

 

关键词:心血管疾病;氧化应激有氧健康;血压;抗氧化剂

 

1. 介绍


多年来,不同的研究报道了冠状动脉疾病(CAD)和内皮功能障碍的特征是慢性炎症和氧化应激[1,2]。此外,一些研究表明,氧化应激在CAD的发病机理和发展中起着重要作用,包括动脉粥样硬化,局部缺血-再灌注损伤,慢性缺血性心脏病,心肌病,心力衰竭,高血压,血脂异常,糖尿病,心肌梗塞,心绞痛胸大肌和随之而来的心律不齐[3,4]。然而,有强有力的证据表明,轻度,反复运动引起的氧化应激和相关的适应性调节内源性抗氧化剂防御机制[5],这可能自相矛盾地改善了CAD患者的健康和寿命[6]。此外,与不健康或老化的肌肉相比,健康组织通过增加内源性抗氧化系统的活性来维持氧化还原稳态,从而对慢性运动后的氧化应激反应良好[7]。

众所周知,长期运动可以通过减少活性氧(ROS)的产生和增加抗氧化能力以及提高一些器官和系统的线粒体效率来减少氧化应激和损伤[9]。此外,通过减少不同组织(心脏,肝脏,血液或肌肉)中的动脉抗氧化酶,运动引起的氧化应激本身可能是有益的。最近的证据表明,有氧和无氧运动训练均有益于改善人体中的氧化还原平衡,任何类型的运动训练均有助于改善针对过度ROS介导的疾病的潜在危险因素的氧化还原平衡[10]。

尽管有几项研究证实了定期体育锻炼对氧化还原状态的好处,但也表明,以一定强度和持续时间进行的急性体育锻炼可能会导致ROS的产生增加[11,12]。然而,与第一轮相比,重复一轮运动可减轻肌肉损伤和血液氧化应激[13]。因此,定期的运动训练似乎是减少肌肉对运动引起的损伤的敏感性的有效方法,并且一些研究表明,这种保护作用与肌肉抗氧化酶(包括超氧化物歧化酶,过氧化氢酶和谷胱甘肽)的活性增加有关。过氧化物酶以及抗氧化剂,例如维生素C,维生素E,类胡萝卜素和谷胱甘肽[14,15]。

有氧健身可能与更高的抗氧化能力有关。此外,心血管训练(CVT)可以通过代谢和氧化还原挑战触发与运动相关的适应性反应[16,17]。与运动训练有关的氧化损伤的减少也可以通过抗氧化剂和代谢效率的增加来解释,这可能阻止了DNA修复酶活性的刺激[18]。这些发现增强了定期运动在预防DNA损伤蓄积中的重要性,DNA蓄积与衰老[19]和某些与年龄有关的疾病,包括心血管疾病[20]有关。此外,慢性有氧运动[16,21]和阻力运动[22]均可提高肌肉线粒体密度,并减少不同组织的氧化应激[23]。

运动对氧化应激的持久影响及其与心血管疾病的关系是有争议的,这主要是由于文献中发现的运动计划的类型,强度,频率和持续时间之间的差异。此外,与体育锻炼和相关氧化应激有关的大多数研究都集中在CVT [24,25],阻力训练(RT)[26]或心血管和阻力训练(CT)的结合[18, [27,28]主要针对健康个体的氧化应激。

与运动训练的氧化还原适应相反,关于氧化应激标志物的训练效果的数据有限[2]。大多数训练研究都集中在对肌肉力量[29-33],脂质代谢[34-37],身体成分[37,38]骨矿物质密度[39],功能适应性[40],记忆功能[41]的影响上。和心血管反应[42-45]。然而,仍不清楚训练适应性是否持续[29,32,46-48]或在训练期(DP)之后是否完全丧失[40,42,44,45]。

据我们所知,之前没有研究评估运动训练后加DP对CAD患者氧化还原状态的影响。对大鼠[2,43,49,50]或健康个体[2]进行过少数研究研究了对氧化应激的抑制作用的研究,并且训练时间太短。另外,没有信息说明在训练期后不同的训练模式(CVT,RT和CT)是否对氧化还原状态标记有不同的影响。因此,本研究旨在比较心血管疾病,抵抗力和综合运动训练以及随后三个月的训练时间对CAD患者的心血管功能,身体机能和血液氧化还原状态的影响。


2. 方法

2.1. 参加者和实验设计

本研究的主要目的是评估CVT,RT和CT在调节氧化还原状态以及随后的训练期对CAD患者的影响方面的功效。根据美国心血管和肺康复协会建立的标准,招募重点关注低危患者[51]。

使用G * Power软件(3.0.10)进行的初步功效分析表明,每组需要8-12名参与者的样本,以六个重复的测量点来检测四组之间在统计学上有意义的差异(效应大小> 0.55,α错误概率)为0.05,两尾α级功效为0.9)。患有CAD的患者通过提供给医疗服务提供者的信息,张贴,报纸,媒体广告和口口相传。所有预期受试者均完成了健康史调查表,并由医师进行了检查,并进行了静息和运动标准超声心动图检查和ECG。

如果满足以下条件,则将他们包括在研究中:(a)是低风险的CAD患者,(b)没有显示出心绞痛或其他明显症状(例如,不常见的呼吸急促,头晕或头晕),(c)是在休息或运动压力测试期间未显示出病理性ECG改变;(d)并未表现出技术局限性,例如超声心动图图像质量差;(e)没有不受控制的充血性心力衰竭,不受控制的糖尿病,不稳定的心律不齐和控制的系统性高血压,(f)没有关节炎或其他肌肉骨骼和炎症性疾病,(g)当前或以前未使用抗炎药或烟草制品,(h)没有任何肌肉骨骼损伤。最初招募了73个人,并对其资格进行了检查。所有参与者先前都接受过冠状动脉搭桥术(CABG,n = 37)或经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA,n = 36)。在最初招募的受试者中,有60名受试者进入了研究,56名受试者完成了研究[两名受试者由于个人原因退出研 究,一名受试者由于肌肉受伤而退出,另一名受试者由于不佳的舞蹈(参加培训课程少于80%))]。在研究的最后入选受试者中,其中15人患有单支血管疾病,28名患有双支血管疾病,11名患有三支血管疾病,2名患有四支血管疾病。所有受试者均接受抗凝治疗。

采用受控的,随机的,四组,重复测量的设计。图2说明了研究设计和数据收集的时间点。

参与者被随机分配到:(i)仅参加测量的对照组(C,N = 15,年龄=64±68岁,体重=86.0±3.6 kg,身高= 1.68±1.4 m),(ii)心血管训练组(CVT,N = 15,年龄= 61±7岁,体重=87.5±2.9公斤,身高= 1.68±1.4 m),(iii)阻力训练组(RT,N=11,年龄= 62±8岁,体重= 88.7±3.6公斤,身高= 1.68±2.6 m)或(iv)联合训练组(CT,N = 15,年龄=64±6岁,体重= 85.2±2.1公斤,身高= 1.69±1.7 m)。所有最初入组的患者先前都接受过冠状动脉搭桥术(CABG,n = 37)或经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA,n = 36)。其中的19个患有单支血管疾病,34支患有双血管疾病,13支患有三支血管疾病,5支患有四支血管疾病和2支患有五支血管疾病。CVT组中完成研究的CABG和PTCA患者分别为7名和8名,RT组分别为4名和7名,在CT组中分别为8和7名,C组分别为7个和8个。

  

图2.研究设计和数据收集的时间点.png


图2.研究设计和数据收集的时间点。 (A)代表心血管训练小组(CVT); (B)代表抵抗训练小组(RT); (C)代表联合训练小组(CT); (D)代表对照组(C)。

 

三个培训小组(CVT,RT和CT)中的每一个小组在开始的八个月中都遵循有监督的培训计划,随后被放弃三个月的培训(培训期为9到11个月)。在训练的4个月和8个月后,在基线进行身体成分(腰围和臀部围度),收缩压和舒张压以及血液采样和性能测量[最大耗氧量(VO2max),肌肉力量和柔韧性]。训练期间每月一次。

在获得书面同意之前,所有参与者均已充分了解研究目的和实验程序以及相关的风险和收益。程序已获得塞浦路斯国家生物伦理委员会的批准(代码:EEBK /EΠ/ 2006/37),并根据赫尔辛基的声明完成。


2.2. 
培训干预

所有培训方案均在连续8个月的非连续日内,每周3次在监督下进行。每次训练都在一天的同一时间开始(以避免昼夜节律变化),并进行10分钟的热身,包括低强度自行车运动或在跑步机上跑步和伸展运动,最后以5分钟的冷却时间结束。建议参加者在整个训练期间和随后的3个月的训练期中保持其正常的饮食习惯。运动训练是在大学运动馆进行的,该运动馆配备齐全以支持参与者的训练计划。

心血管训练(CVT):CVT是在跑步机或自行车测功机上进行的,由10分钟的间隔组成,在HRmax为60-75%的情况下重复四次,并穿插6分钟的恢复时间。跑步速度和骑行速度都是单独调整的,确保所有受试者均按规定的运动强度进行运动,并基于在基线和训练4个月后进行的分级运动测试。

阻力训练(RT):RT程序包括八种不同的锻炼方式(胸部按压,肩部按压,滑轮行,全腹,躯干旋转,腿部按压,腿部伸展,腿部弯曲),以上肢肌肉群为目标进行和下半身。每次训练持续50–60分钟,每套运动包括两组12–15次重复,两次运动之间休息60–90秒,两次运动之间休息5分钟。运动强度设置为一次重复最大值(1RM)的60%。在基线时和训练4个月后为每次运动确定1RM,以在整个8个月的训练期间维持所需的工作量。

联合训练(CT):CT程序在同一疗程中结合了CVT和RT,每次疗程持续50-60分钟。热身后,参与者在跑步机或脚踏测力计上以HRmax的60-75%进行两次10分钟的间隔,并穿插6分钟的恢复时间。然后,他们继续进行RT,在此期间,他们在与RT相同的练习中执行了一组12-15次重复,两次练习之间以60-90秒的间隔休息,其强度对应于1RM的60%。

对照组(C):C组参与者未接受任何正规的体育锻炼。他们被要求保持当前的日常体育锻炼水平,并且仅参加测试程序。


2.3. 人体测量

如所述[52],使用带平衡计的光束平衡仪(Beam Balance-Stadiometer,SECA,Vogel&Halke,德国汉堡)分别测量体重和身高,精确至0.5 kg和0.5 cm。腰围和臀围是根据世界卫生组织的数据收集协议进行测量的(WHO,2012)。使用提供恒定100 g张力的抗拉伸胶带,在最后一个可触及肋骨的下边缘与and顶部之间的中点评估腰围。臀围是在臀部最宽的部分测量的,胶带平行于地板。

2.4. 静息血压评估

收缩压和舒张压根据美国心脏协会制定的标准化程序进行测量[53]。使用校准的手动血压计进行测量,将参与者仰卧,休息5分钟后进行测量。使用第一和第五次Korotkoff声音记录收缩压和舒张压,并且每次评估均一式两份,取两个值的平均值。

2.5. 性能测试

[54]所述,使用改良的就坐和伸手可及性测试,在5分钟的热身后评估了下背部和绳肌的柔韧性。如前所述[55],使用计算机控制的等速测力计(Cybex Norm Lumex,Ronkonkoma,NY,美国)测量了右腿的膝部伸肌(IPTE)的最大等距峰值扭矩。在测试之前和在自行车测功机(Excite,Technogym,意大利)上进行8分钟的预热后,应用了熟悉的方案,在等速测功机上进行了次最大(<50%最大值)等距重复。在等距测试期间,在膝关节屈曲60°时进行了三个最大重复(持续时间为3秒),中间间隔60秒,记录了最大扭矩值(N.m)。评估期间不断给予视觉反馈和言语鼓励[56]。 IPTE的重测可靠性为0.97。

2.6. 心血管压力测试

心血管压力测试是根据Bruce规程(Bruce RA和Hornsten,1969年)使用分级多级跑步机和Ultima™CardiO2进行的气体交换分析系统(圣保罗,明尼苏达州,美国),用于确定最大摄氧量(VO2max),如[57]所述。最初,跑步机速度设置为2.7 km / h,坡度设置为10%。在每个3分钟的阶段之后,速度和坡度分别逐渐增加〜1.5 km/ h和2%,并且当受试者达到最大运动能力(6至12分钟内)时,测试结束。

在测试的每个3分钟阶段以及测试后5分钟内进行十二导联心电图(ECG),心率和血压测量。持续鼓励患者达到最大运动能力,当受试者显示精疲力竭或心电图显示出异常的节律或局部缺血时,测试即告终止。此外,运动过程中胸痛的发作,严重的ST段压低,心律不齐或非心脏症状导致测试的提前终止。

当满足以下四个标准中的三个时,确定最大摄氧量:(i)疲劳疲劳;(ii)随着工作率的提高,VO2升高<2mL / kg / min;iii)呼吸交换率1.10和(iv)心率等于或大于受试者预期HRmax(按220岁计算)的85%。峰值耗氧量(VO2peak)被确定为在运动的最后60s期间观察到的最高VO2 20s平均值。气体分析仪的校准是在每个受试者进行测试之前进行的。

2.7. 血液采样与分析

一夜之间禁食后,在08:00–09:00之间(为了避免昼夜节律变化)获取所有血液样本。使用配备有Vacutainer管固定器(Becton Dickinson,Franklin Lakes,NJ,美国)的20号一次性针头从肘前臂静脉抽取样品(〜10 mL),使受试者坐下。为了分离血清,将一部分血液(约4 mL)收集到Vacutainer管中,使其在室温下凝结30分钟,然后离心(1500 g,4℃,15分钟)。将上清液分装成多个等分试样(放入单独的微量离心管Eppendorf™管中),并储存在80℃下,以供以后分析总抗氧化剂能力(TAC)。将另一部分血液(〜4 mL)收集到装有乙二胺四乙酸(EDTA)的Vacutainer管中,并立即离心(1370 g,4℃,10分钟)进行血浆分离。将上清液(血浆)收集到微量离心管Eppendorf™试管中(多个等分试样),并保存在80℃下,以便以后分析硫代巴比妥酸反应性物质(TBARS)和蛋白羰基(PC)。如[58]所述裂解进入Vacutainer管的红细胞,并将裂解物分装成多个等分试样,并储存在80℃下,以用于以后的过氧化氢酶(CAT),还原型谷胱甘肽(GSH)和氧化型谷胱甘肽(GSSG)的分析。

TAC,TBARS,CAT,GSH,GSSG和PC的分析是根据先前已描述的协议进行的[59,60]。简而言之,为了进行TAC分析,将血清样品与磷酸钠钾盐(10 mM,pH 7.4)和2.2-二苯基-1甲基苄基肼(0.1 mM)混合,在黑暗中于室温下孵育30分钟。离心(20,000 g,3分钟)后,在520 nm处读取吸光度。通过向混合的血浆样品中添加35%TCA(200mM)和Tris-HCL(pH7.4)来分析TBARS,并在室温下孵育10分钟。然后,将Na2SO4(2M)和硫代巴比妥酸(55 mM)添加到溶液中,并在95℃下孵育45分钟。孵育后,将样品冷却5分钟,添加70%TCA,混合并离心(15,000 g,3分钟),然后在530nm处测量上清液的吸光度。在红细胞(RBC)裂解物中测定CAT活性。最初,将磷酸钠钾(67 mM,pH 7.4)添加到样品中,混合,然后在37℃下孵育10分钟。随后,添加30%的过氧化氢,并在90秒内在240nm处读取吸光度的变化。为了进行GSH分析,将RBC裂解物与磷酸钠钾(67 mM,pH8.0)和5.5-二硫代双-2-硝基苯甲酸酯(1 mM)混合,然后用5%TCA处理,然后在室温下于黑暗中孵育25分钟。 45分钟孵育后,在412nm处读取吸光度。对于GSSG测量,首先要处理样品(RBC裂解物)

含5%TCA(pH7.0-7.5)。然后,加入2-乙烯基吡啶,并将样品在室温下孵育2小时。孵育后,将样品与磷酸钠(143 mM,pH7.5),NADPH(3 mM),5.5-二硫代二-2-硝基苯甲酸酯(10 mM)和蒸馏水混合,并在室温下孵育10分钟。之后,加入谷胱甘肽还原酶,并在3分钟内于412nm读取样品的吸光度。使用市售试剂盒(Dutch Diagnostics BV,祖特芬,荷兰)测定红细胞裂解液中的血红蛋白,以估算GSH,GSSG和过氧化氢酶的最终水平。为了测定血红蛋白,将10 µl经5%TCA处理的红细胞裂解液与2500 µl工作试剂(pH 7.3;按1:10稀释)混合。立即将样品涡旋并在25℃下放置至少3分钟。为了测定血浆中的PC,将样品与20%TCA混合,在冰浴中孵育15分钟并离心(15,000 g,4℃,5分钟)。然后,弃去上清液,并向样品中加入2.4-二硝基苯肼(在2.5N HCl中为10 mM),而在每个空白中均加入HCL(2.5 N)。之后,将样品和空白溶液在黑暗中于室温下孵育15小时,每15分钟进行短暂混合。孵育后,将样品和空白溶液离心(15,000 g,4℃,5分钟),将10%TCA添加到沉淀中(弃去上清液后),并在15,000 g,4℃下再次离心5分钟。然后除去上清液,将乙醇-乙酸乙酯(1:1v/v)添加到沉淀中,并离心5分钟(15,000 g,4°C)。最后的过程再重复两次,然后弃去上清液,将沉淀物与5M尿素(pH2.3)混合,并在37℃下孵育15分钟。最后,将样品和空白溶液离心3分钟(15,000 g,4℃),并在375 nm下读取上清液的吸光度。所有分光光度测定均使用Hitachi2001UV/ VIS(日立仪器公司,日本东京)进行,所有测定的测定内和测定内变异系数分别为2.4%至7.5%和3.4%至8.1%。

2.8. 统计分析

数据以均数SD表示,所有统计分析均使用IBM SPSS软件(IBM SPSS Statistics 20)进行。使用2X6重复测量ANOVA来识别组和时间差异以及可能的相互作用。使用单向重复测量方差分析(ANOVA)分别识别每组与时间相关的差异。使用Shapiro-Wilk检验验证了正态性。统计显着性水平设置为p <0.05。


3. 结果

在运动过程中,任何患者均未观察到持续的心律不齐或其他心血管并发症。在任何评估变量中,四组参与者之间在基线特征方面没有差异。

3.1. 人体测量,生理和性能变量

在所有训练组和对照组中,训练4个月后的髋关节围度(1)均显着降低,而在CVT和RT组以及C组中,在训练3个月后,髋关节围度显着降低。在CVT和RT组以及C组接受4个月的训练后,腰围显着降低,而在CVT和RT组以及C组进行了3个月的训练后,腰围也显着降低。但是,腰臀比在评估的任何时间都没有显着变化。

血压反应列于表2。经过4个月的运动训练,CVT和CT组的收缩压(SBP)显着降低,直至DP的第三个月结束。在进行了8个月的运动训练后,SBP显着下降,并在DP的第一个月末恢复至基线值。训练8个月后,CVT,RT和CT组的SBP值与C组的值显着不同。仅CVT组在4个月后舒张压(DBP)显着下降,并且直到DP的第2个月末,与基准相比仍显着降低。经过8个月的阻力训练后,DBP显着下降,但经过一个月的训练后,DBP恢复至初始值。与对照组相比,CVT和RT组在训练8个月时的DBP值显着降低。


1.心脏病患者训练和减训练后的腰围和臀围及其比例。


心脏病患者训练和减训练后的腰围和臀围及其比例。.png


 

表2.心脏患者训练和减训练后的收缩压和舒张压反应。

心脏患者训练和减训练后的收缩压和舒张压反应。.png


*同一组中Sig vs. pre(p <0.05),#sig vs.对照在同一时间点,$ p = 0.06,SBP:收缩压,DBP:舒张压,CVT:心血管训练,RT:阻力训练,CT:综合训练。

 

训练和减训练后与表现相关的反应如图3所示。CVT和CT训练4个月后,柔韧性显着提高,而训练8个月后,柔韧性仍保持较高水平。 CT组保留了灵活性的提高,直到训练结束3个月。逆转录训练组在训练后一个月和两个月的柔韧性显着降低。 CVT后有氧能力(VO2max)在第4天(11%)和第8个月(18.5%)显着增加,并且进入DP的两个月内仍显着升高。在训练的4(12%)和8(18%)个月时,RT还导致有氧运动能力提高,在DP的3个月时,这种反应仍然显着增加。训练期后,CT没有观察到明显变化。培训使所有培训组的IPTE都有显着改善,并且在DP中保留了此响应。此外,训练后和DP后,训练组的IPTE值明显高于对照组。


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来源于:mdpi


 


 

 


 

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