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  • 超导体中的光控希格斯模式；电位传感器，计算用途
    Light-controlled Higgs modes found in superconductors; potential sensor, computing uses超导体中的光控希格斯模式；电位传感器，计算用途by Iowa State University爱荷华州立大学This illustration shows light at trillions of pulses per second (red flash) accessing and controlling Higgs modes (gold balls) in an iron- based superconductor. Even at different energy bands, the Higgs modes interact with each other (white smoke). Credit: Illustration courtesy of Jigang Wang.该图显示了以铁为基础的超导体中每秒访问和控制希格斯模式（金球）的每秒万亿个脉冲的光（红色闪光）。即使在不同的能带
    2021-01-23 17:00:01
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  • 戴夫·拉姆西：你不能取得成功的10个原因（下）
    戴夫·拉姆西：你不能取得成功的10个原因（上）8.Don’t give your kids an allowance不要给孩子零用钱paulaphoto / ShutterstockRamsey says America doesn’t have a debt crisis; it has a parenting crisis. Financial literacy starts at home, and parents are setting their kids up for failure by giving them an “allowance.”拉姆齐说，美国没有债务危机；它有育儿危机。财务知识从家庭开始，父母通过给孩子“津贴”来使他们为失败做好准备。“I just don’t like the word. Allowance kind of sounds like, ‘You’re not good enough, so I have to do something for you.’ It kind of sounds like welfare. Instead, we called it ‘commission.’ You got paid for doing chores. Work? Get paid. Don’t work? Don’t get paid,” he told CNN in 2014.“我只是不喜欢这个词。津贴听起来像是“你不够好，所以我必须为你做些事情。”听起来听起来像是福利。相反，我们称其为“佣金”。您因做家务而得到报酬。工作？得到报酬。不工作吗不要得到报酬。”他在2014年告诉CNN。Make no mistake, Ramsey said, all the work he made his kids do was age- appropriate. “You’re 4 years old, we’re not going to send you off to the salt mines,” he joked.毫无疑问，拉姆齐说，他让孩子们做的所有工作都是适合年龄的。他开玩笑说：“您4岁，我们不会派您去盐矿。”9.Don’t try to get rich too quickly不要试图过快致富Constantin Stanciu / Shutterstock康斯坦丁·斯坦丘/ ShutterstockWhile it’s great to come into a sudden windfall, Ramsey says it’s better to build a fortune slowly and sustainably.拉姆齐（Ramsey）表示，虽然突如其来的意外之财真是太好了，但最好还是缓慢而可持续地积累财富。“Ninety percent of the [millionaires] I have met did it gradually,” Ramsey said on his radio show in 2017. “I’m not against getting money quickly ... but there are all kinds of problems that go with it when it comes quickly.... How often have we seen the young athlete get money and it destroys their life?”拉姆西在2017年的广播节目中说：“我遇到的[百万富翁]中有90％是逐步做到这一点的。我并不反对迅速赚钱...但是当它很快到来的时候会有各种各样的问题.... 。我们有多少次看到年轻的运动员得到钱却毁了他们的生活?”He said the Book of Proverbs sums it up: “Wealth grown hastily will dwindle.”他说箴言书对此进行了总结：“仓促增长的财富将会减少。”His advice isn’t just based on Biblical wisdom; Ramsey is also speaking from experience. He gained and lost a $4 million portfolio flipping houses before age 30.他的建议不仅仅基于圣经的智慧。拉姆齐也是根据经验发言。在30岁之前，他赚了400万美元的投资组合却失去了一笔。10.Don’t buy an engagement ring from a jewelry store不要从珠宝店购买订婚戒指Pressmaster / ShutterstockYou want to dazzle her, but you shouldn’t start your life together with a pile of debt.您想让她眼花一亮，但您不应该带着沉重的债务开始自己的生活。On the Bobby Bones radio show in 2019, Ramsey was asked about the popular rule of thumb that helps suitors decide how much to spend on an engagement ring.在2019年的Bobby Bones广播节目中，Ramsey被问到流行的经验法则，该法则可帮助求婚者确定订婚戒指上的花费。“The jewelry stores say three months’ [salary]. I say one month,” he quipped.“珠宝店说，三个月的薪水。我说一个月，”他打趣道。“Diamonds are like furniture. They’ve got a huge market, so where you buy it can be very, very important. If you can go to a diamond broker or someone who knows a little bit about diamonds, even a high-end pawn shop, you can get [rings] for a quarter on the dollar. And really good stones.”钻石就像家具。他们拥有巨大的市场，因此在哪里购买可能非常重要。如果您可以去钻石经纪人或对钻石了解一点的人，甚至是一家高档典当行，都可以用四分之一美元的价格买到[戒指]。和真正的好玉石点击：查看更多国外财经文章 查看更多双语译文文章 使用双语译文文档翻译功能免责声明：福昕翻译只充当翻译功能，此文内容及相关信息仅为传递更多信息之目的，仅代表作者个人观点，与本网站无关，版权归原始网站所有。仅供读者参考，并请自行核实相关内容。若需要浏览原文、下载参考文献等，请自行搜索文中提到的原文网站进行阅读。来源于：yah
    2021-01-22 17:20:10
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  • 美国财经作家戴夫·拉姆西：你不能取得成功的10个原因
    Sarah Cunnane莎拉·坎南（Sarah Cunnane）Fri, January 22, 2021, 7:20 AM2021年1月22日，星期五，上午7:20Dave Ramsey says here are 10 reasons you're not getting ahead.戴夫·拉姆西（Dave Ramsey）说，以下是你不能取得成功的10个原因Talk-radio host Dave Ramsey says you can solve your money troubles just as soon as you stop causing them.广播电台主持人戴夫·拉姆西（Dave Ramsey）说，只要您停止造成金钱上的麻烦，就可以解决。The money management guru has been doling out his signature blend of tough-love financial advice and Biblical wisdom since 1992. He learned it all the hard way: In his 20s, Ramsey built a million-dollar fortune flipping houses but lost it all when banks started calling in his debts. He had to buckle down to build back up from bankruptcy.自1992年以来，这名理财大师一直在奉献他的招牌招牌建议和圣经智慧的混合体。他从所有的艰难过程中学到了：20多岁的拉姆齐（Ramsey）建造了百万美元的翻新房屋，但是当银行倒闭时开始讨债。他不得不屈服于从破产中恢复过来。Now his radio show is syndicated on more than 600 stations, and he’s the author of several books. He teaches Americans how to save more money and avoid wallowing in debt — even during the current financial crisis.现在，他的广播节目已在600多个电视台上联合发布，并且他是几本书的作者。他教美国人如何省更多的钱，避免债务沉重，即使在当前的金融危机期间也是如此。Here are 10 reasons you're not getting ahead, according to Dave Ramsey.戴夫·拉姆西（Dave Ramsey）指出，以下是你不能取得成功的10个原因：1.Don’t try to tackle your biggest debts first不要尝试先解决最大的债务Elnur / ShutterstockWhen you’re deep in debt with multiple loans, freeing yourself can seem impossible. That’s why Ramsey suggests the “debt snowball method.”如果您背负着多笔贷款的沉重债务，那么解放自己似乎就不可能了。这就是拉姆齐提出“债务滚雪球方法”的原因。Rather than start with the loan with the highest interest rate, Ramsey says to pay off the loan with the lowest balance first, making only minimum payments on the rest. The idea is that each small victory inspires you to tackle bigger challenges.拉姆齐说，与其从利率最高的贷款开始，不如先还清余额最低的贷款，其余的只付最低的钱。这个想法是，每一次小小的胜利都会激发您应对更大的挑战。“It’s more about behavior change than numbers. Once your income is freed up, you can finally use it to make progress toward your savings goals,” Ramsey explains on his website.“更多的是行为改变，而不是数字。一旦您的收入被释放，您就可以最终使用它来实现您的储蓄目标。” Ramsey在他的网站上解释道。The snowball method is one of Ramsey's most common pieces of advice but it's also controversial. If your credit score is hurting, it may be better to use an online service that can help you determine which bills to pay off first to get your score back up.雪球法是Ramsey最常见的建议之一，但也引起争议。如果您的信用评分受到影响，最好使用在线方式这项服务来帮助您确定先付清哪些账单以恢复您的分数。2.Don’t try to justify frivolous purchases不要试图证明轻率的购买是合理的borevina / Shutterstock博尔维纳/ ShutterstockIf you want to become financially independent, you’ll have to figure out where you can cut corners. That means no more lattes or new jeans.如果您想在财务上变得独立，则必须找出可以偷工减料的地方。这意味着不再需要拿铁或新牛仔裤。“But I work hard all day. I deserve it. Oh, call the wahhmbulance — we all work,” Ramsey said on his radio show.“但是我整天努力工作。我应得的。噢，叫呼呼呼唤-我们都在努力，”拉姆齐在电台节目中说。With just a bit of budgeting, most people learn they’re not nearly as strapped as they think they are. Overspending is what’s keeping Americans in debt, Ramsey says, especially the attitude that you deserve what you want.仅需一点点预算，大多数人就会知道他们并没有像他们认为的那样受困。拉姆西说，超支是让美国人背负债务的原因，尤其是您应有的态度。Each shopping trip helps fritter away your future, especially if you're not using money-saving tools including a free browser add-on that helps you find better prices online.每次购物旅行都会帮助您摆脱将来的烦恼，尤其是如果您没有使用省钱的工具，包括免费的浏览器附加程序，可以帮助您在网上找到更优惠的价格。3.Don’t buy with a credit card what you can buy with cash不要用信用卡购买可以用现金购买的东西Jacob Lund / Shutterstock雅各布·隆德/ ShutterstockRamsey says you don’t need fancy software to help you save. Once you’ve worked out your monthly budget, withdraw that much cash from the bank and separate it into envelopes labeled gas, groceries, entertainment and whatever else you need.拉姆齐说，您不需要精美的软件即可帮助您节省开支。计算完每月预算后，请从银行提取大量现金，然后将其分成标有汽油，食品，娱乐和其他所需物品的信封。“Anytime you want to know how much money you have left to spend in your budget category, just take a peek in your envelope,” Ramsey said in a blog post.拉姆齐在博客中说：“任何时候，您都想知道预算中还有多少钱可以花，只看一眼就可以了。”It may sound old school, but the envelope system forces you to think about your expenses. It’s so easy to tap a credit card and forget about it, while cash makes you watch the money leave.听起来有些老套，但是信封系统迫使您考虑费用。轻按信用卡即可忘却它，这很容易，而现金使您可以看着钱离开。4.Don’t buy new不要买新的4 PM production / ShutterstockAssuming your car has four wheels, that’s good enough for Dave Ramsey. Buying the newest model of anything is a waste.假设您的汽车有四个车轮，对于戴夫·拉姆齐（Dave Ramsey）来说就足够了。购买任何事物的最新模型都是一种浪费。“If you’re tired of the kitchen countertops or want to upgrade to the latest and greatest cellphone, think again … Don’t steal from your needs to pay for your wants,” he writes on his blog.他在博客中写道：“如果您厌倦了厨房台面，或者想升级到最新，最好的手机，请三思……不要从需求中窃取资金来满足您的需求。”Ramsey says no one should buy a new car, unless they have a net worth in excess of $1 million. Cars lose a huge chunk of their value as soon as they’re driven off the lot.拉姆齐（Ramsey）说，除非他们的净资产超过100万美元。汽车一被抛弃，就会立即失去其价值的很大一部分。“The average millionaire drives a four-year-old car with 41,000 miles on it, and of course it’s paid for. They haven’t made a car payment in decades, which is why they’re millionaires,” he adds.“普通的百万富翁开着一辆有41,000英里行驶里程的四岁汽车，这当然是有偿的。他们几十年来没有付过车费，这就是为什么他们是百万富翁。”他补充道。5.Don’t spend when you can invest不要在可以投资的时候花钱 Andrii Yalanskyi / ShutterstockWhen Ramsey appeared on Larry King Live in 2015, the Dow was doing well and unemployment was steadily decreasing. King wanted to know: If the economy’s so great, why are Americans still suffocating in debt?当拉姆齐（Ramsey）在2015年出现在拉里·金（Larry King）Live上时，道指表现良好，失业率稳步下降。金想知道：如果经济如此好，为什么美国人仍然负债累累？Ramsey said wage stagnation has played a significant factor, but that’s no excuse to let consumers off the hook.拉姆西（Ramsey）表示，工资停滞是一个重要因素，但这并不是让消费者摆脱困境的借口。“Americans have a spending problem,” he told King.他对金说：“美国人有消费问题。”“In order to make money on your mutual fund and your 401(k), you have to put money into your 401(k). If you had been doing that [since the 2008 recession] ... your money would have tripled."“为了在共同基金和401（k）上赚钱，您必须将资金投入401（k）。如果您一直这样做（自2008年经济衰退以来）……您的钱将会增加两倍。”You don’t reap the benefits of a flourishing economy by consuming even more; it’s investing that brings wealth. Set aside 15% of your monthly income, build it up, and then put it into the market at regular intervals.您不会通过消费更多而获得繁荣的经济的好处；带来财富的投资。拨出您月收入的15％，积累起来，然后定期将其投入市场。If you're not confident in your ability to invest on your own, you might lean on a fidicuary financial planner to help you with your portfolio.如果您对自己的投资能力不自信，则可以依靠财务理财师来帮助您进行投资。6.Don’t go to a fancy college不要去上名牌大学ssguy / ShutterstockYou’re at the top of your class, so why wouldn’t you attend the best school?您是班上的佼佼者，那么为什么不上最好的学校？According to a 2018 university study, three quarters of all jobs that pay more than $35,000 are held by people with some form of higher education — but don’t set yourself up for failure by saddling yourself with debt.根据2018年的大学研究，所有工作中有四分之三的薪水超过35,000美元由受过某种形式高等教育的人持有，但不要因背负债务而使自己陷入失败。In 2020, the total amount of student debt in the United States is an estimate $1.56 trillion, and graduates are eager to find ways to deal with their unpaid loans.到2020年，美国学生债务总额为估计值总额为1.56万亿美元，毕业生渴望找到处理未偿还贷款的方法。Ramsey says the important thing is getting a decent education without taking out a loan — not the prestige of an Ivy League school.拉姆齐说，重要的是在不借贷的情况下获得体面的教育-而不是常春藤盟校的声望。“That’s the biggest lie we’ve ever believed: where you went to school has some correlation with your future success. It has almost zero,” he told CNBC last year.“这是我们有史以来最大的谎言：您上学的地方与您未来的成功有一定的联系。它几乎为零。”他去年告诉CNBC。7.Don’t splurge once you graduate毕业后不要挥霍mimagephotography / ShutterstockWhen you leave school and find your first real job, you might feel like you’ve got money to burn. Slow your roll.当您离开学校并找到第一份真正的工作时，您可能会觉得自己有钱在燃烧。放慢脚步。“I tell young people who call our radio show that you’re already used to living like a broke college kid, so keep living like one until you start making grown-up money,” Ramsey told CNBC in 2018.Ramsey在2018年对CNBC表示：“我告诉参加我们广播节目的年轻人，您已经习惯了像一个破烂的大学生那样生活，所以要保持像一个人那样生活，直到您开始赚大钱为止。”You don’t have to resort to eating instant noodles and drinking instant coffee; it’s more about the mentality of making every penny count.您不必求助于吃方便面和喝速溶咖啡；这更多地是要精打细算的心态。By limiting your expenses and buying necessities on the cheap, Ramsey said, “you can clean up any debt you might have, build up your emergency fund and start saving for the things you want and need down the road like a better car and a down payment on a house.”通过限制开支和廉价购买必需品，Ramsey说：“您可以清理可能欠下的债务，建立应急基金，并开始为将来想要和需要的东西储蓄，例如买一辆更好的汽车和一辆卡车。付款。”点击：查看剩下的 戴夫·拉姆西（Dave Ramsey）建议 查看更多双语译文文章 使用双语译文文档翻译功能免责声明：福昕翻译只充当翻译功能，此文内容及相关信息仅为传递更多信息之目的，仅代表作者个人观点，与本网站无关，版权归原始网站所有。仅供读者参考，并请自行核实相关内容。若需要浏览原文、下载参考文献等，请自行搜索文中提到的原文网站进行阅读。来源于：yah
    2021-01-22 17:15:44
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  • 人类冠状病毒：病毒与宿主相互作用的综述（下）
    人类冠状病毒：病毒与宿主相互作用的综述（上） 7.人冠状病毒与NF-κB途径NF-κB蛋白是转录因子家族，可调节基因表达以控制广泛的生物学过程，例如细胞死亡，炎症，先天性和适应性免疫反应。哺乳动物的NF-κB家族由五个成员组成，即RelA（也称为p65），RelB，c-Rel，NF-κB1p50和NF-κB2p52，它们在细胞质中形成二聚体。已经确定，病毒病原体经常靶向NF-κB途径以增强病毒复制，宿主细胞存活和宿主免疫逃避[199,200]。 NF-κB信号传导的主要途径有两种：经典途径和非经典途径。在经典途径中，潜在的NF-κB与抑制剂IκB蛋白形成复合物，并被隔离在细胞质中。如上所述，病毒病原体的存在会激活各种膜传感器，例如RIG-I，后者会诱导IκB激酶（IKK）复合物磷酸化IκB，并随后引起泛素化。 IKK复合物由三聚体亚基组成，包括两个催化亚基IKKα和IKKβ，以及调节亚基IKKγ（也称为NF-κB基本调节剂或NEMO）。因此，NF-κB从IκB的抑制作用中释放出来并转移到核中，在核中，它可以单独或与其他转录因子（包括AP-1，Ets和Stat）组合刺激靶基因的转录[201]。另一方面，非经典途径与IκB降解无关，而是依赖于可诱导的p100加工。 NF-κB诱导激酶（NIK）（一种MAPKKK）的激活可诱导IKKα二聚体复合物的磷酸化和激活，进而激活p100。这导致p100螯合释放p52 / RelB异二聚体。 p52 / RelB异二聚体易位至细胞核，以激活与许多细胞功能有关的靶基因，特别是细胞增殖，存活和先天免疫[202]。7.1.NF-κB途径的调节NF-κB途径已被证明在HCoV感染中起重要作用。重组SARS-CoV感染小鼠的肺中NF-κB被激活[203]。但是，在同一项研究中，随后用NF-κB抑制剂对这些感染的肺细胞进行处理不会影响病毒滴度，但会降低TNF，CCL2和CXCL2的表达，因此表明NF-κB对于SARS-CoV介导的SAR诱导是必不可少的。促炎细胞因子[203]。还显示出HCoV-229E介导外周血单核细胞（PBMC）中的IL8诱导，可被NF-κB抑制剂减弱[204]。 NF-κB的调节是通过HCoV的几种病毒蛋白介导的（图5）。7.1.1.结构蛋白在SARS-CoV中，已证明S，M，E和N结构蛋白会干扰NF-κB信号传导。最近的一项研究报道了用纯化和重组的SARS-CoV S蛋白处理过的PBMC中增强的核NF-κB活性。这些S蛋白处理过的细胞中IL8的合成和分泌可以被NF-κB抑制剂抑制，因此表明NF-κB调节了这些细胞中促炎性细胞因子的水平[204]。SARS-CoV S蛋白可能通过上游蛋白激酶C（PKC）同工酶PKCα的上调刺激NF-κB，因为S激活的ERK和JNK是PKC依赖性的[192]。尽管SARS-CoV E蛋白不能促进IL8的合成和分泌[204]，但重组SARS-CoV中E蛋白的缺失会降低NF-κB的激活[203]。此外，SARS-CoV N蛋白的过表达在VeroE6细胞中以剂量依赖性方式显着增加了NF-κB荧光素酶的活性，但在Vero，HeLa和Huh-7细胞中却没有，这表明这种NF-κB的诱导可能是细胞-具体[205,206]。另一方面，免疫共沉淀实验表明，SARS-CoVM蛋白与IKKb物理结合，将其隔离在细胞质中，从而抑制了NF-κB的活化[207]。然而，尽管我们不能排除可能涉及某些其他结构或非结构性MERS-CoV蛋白的可能性，但MERS-CoV M蛋白并不影响由具有NF-κB结合位点的启动子控制的荧光素酶活性[133]。 。对于HCoV-OC43，除非受到TNFα的刺激，否则仅表达其N蛋白就无法激活NF-κB。 NF-κB活化的增强是通过HCoV-OC43 N与microRNA9的相互作用来抑制的NF-κB[208]。7.1.2.非结构蛋白和辅助蛋白以前，已证明SARS-CoV nsp1的过度表达可诱导NF-κB活化，而HCoV-229Ensp1则不能[138]。 NF-κB抑制剂的使用以剂量依赖的方式抑制SARS-CoV nsp1诱导的趋化因子表达[209]。在SARS-CoV和MERS-CoV的nsp3中发现的PLpro结构域可拮抗IFN和NF-κB的活性[139,210]。然而，在另一项研究中，SARS-CoV PLpro结构域并没有显着否定仙台病毒感染对NFκB依赖性基因表达的诱导[140]。然而，已经表明，SARS-CoV PLpro通过从IκBα去除K48连接的泛素化来抑制NF-κB的活化[211]。HCoV的其他辅助蛋白也已显示出干扰NF-κB信号传导的作用。 SARS-CoV 3a和7a蛋白的表达可显着诱导NF-κB依赖的荧光素酶活性。通过突变启动子上的NF-κB结合位点，可否定SARS-CoV 3a和7a蛋白增强IL8启动子的活性[192]。以前，在NFκB反应性启动子的控制下，表明MERS-CoV ORF4a的表达可抑制仙台病毒诱导的萤火虫荧光素酶活性，但不能抑制ORF4b和ORF5的表达[133]。然而，另一项研究表明，MERS-CoV ORF4b可适度减弱TNFα治疗诱导的NF-κB依赖的荧光素酶活性[212]。8.结论病毒与其宿主之间的关系是一件复杂的事情：来自病毒与宿主的众多因素都与病毒感染和相应的发病机理有关。在病毒感染期间，宿主必须通过采取多种防御机制来应对病毒。作为细胞内专性寄生虫，病毒还发展了各种劫持宿主机器的策略。在这篇综述中，我们首先展示了病毒因子如何操纵宿主细胞以加速其自身的复制周期和发病机理。我们还着重指出了多种细胞和病毒因素如何在长期的相互抗争中发挥作用。多年来，HCoV已被确定为影响人类的轻度呼吸道病原体。然而，正是SARS-CoV的出现使这些人类病毒成为研究领域的焦点。因此，当今大多数HCoV研究都与SARS-CoV有关。虽然最近的MERS-CoV暴发主要限于中东地区，但从过去两次暴发中的高死亡率可以看出，更多的新兴或重新出现的HCoV可能会威胁到全球公共卫生： SARS冠状病毒（10％）和MERS冠状病毒（35％）。因此，对所有HCoV的发病机理的研究将为抗病毒治疗剂和疫苗的开发获得更多见识。致谢：这项研究得到了新加坡国家研究基金会的竞争研究计划（CRP）资助（NRF-CRP8-2011-05）的部分支持，南阳的学术研究基金（AcRF）一级资助（RGT17 / 13）新加坡科技大学和教育部，以及新加坡教育部的AcRF Tier 2资助（ACR47 / 14）。作者贡献：Yvonne Xinyi Lim和Nyan Ling Ng撰写了这篇论文； James Tam。Tam和Liu Ding Xiang修改了手稿。参考文献（展示部分）1. 佩内（F.） A.Merlat； Vabret，A .；Rozenberg，F。 A. 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    2021-01-22 17:00:50
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  • 人类冠状病毒：病毒与宿主相互作用的综述（中）
    人类冠状病毒：病毒与宿主相互作用的综述（上）与TLR不同，RLR和NLR普遍存在。 RLR是一个胞质受体家族，由三个成员组成：视黄酸诱导基因I（RIG-1），黑素瘤分化相关因子5（MDA5）和遗传与生理学实验室2（LGP2）。 RIG-1和MDA5在其N端具有两个胱天蛋白酶招募域（CARD），一个DExD / H-box RNA解旋酶域（其中x可以是任何氨基酸）和一个在C端的阻遏域（RD）。另一方面，LGP2缺少CARD域[112]，并且它可以调节RIG-I和MDA5。积极或消极[113–115]。 RIG-I识别病毒基因组中存在的51-三磷酸部分RNA，以及通过病毒基因组互补末端的自退火形成的双链“panhandle”结构[116,117]。相反，MDA5通常会检测到更长的dsRNA序列。 RIG-1和MDA5与病毒RNA的结合会导致构象变化，从而暴露CARD域。募集了一种定位于线粒体和过氧化物酶体的衔接子蛋白，称为线粒体抗病毒信号转导适配器，MAVS。然后，MAVS激活转录因子，例如干扰素调节因子1（IRF1），IRF3和NF-κB，以触发干扰素（IFN）和促炎性细胞因子
    2021-01-21 17:30:55
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  • 人类冠状病毒：病毒与宿主相互作用的综述（上）
    人类冠状病毒：病毒与宿主相互作用的综述Yvonne X in一l IM, y按L ing ng, James P. ta们and ding X Ian GL IU *南洋理工大学生物科学学院，南洋大道60号，新加坡637551；新加坡； YVON0016@e.ntu.edu.sg（Y.X.L.）; S150004@e.ntu.edu.sg（Y.L.N.）; JPTAM@ntu.edu.sg（J.P.T.）收到：2016年6月8日;接受：2016年7月18日；发布时间：2016年7月25日摘要：人类冠状病毒（HCoV）是已知的与一系列呼吸结果相关的呼吸道病原体。在过去的14年中，重度急性呼吸综合征冠状病毒（SARS-CoV）和中东呼吸综合征冠状病毒（MERS-CoV）的发作使HCoV在人类中具有很高的致病性，已成为研究界的关注焦点。HCoV-宿主相互作用的研究为我们对HCoV发病机理的理解做出了广泛贡献。在这篇综述中，我们讨论了宿主细胞因子的最新发现，这些因子可能被HCoV利用以促进其自身的复制周期。我们还讨论了各种细胞过程，例如细胞凋亡，先天免疫，内质网应激反应，有丝分裂原激活的蛋白激酶（MAPK）途径和可能由HCoV调节的核因子κB（NF-κB）途径。 关键词：人冠状病毒；病毒与宿主的相互作用；细胞凋亡先天免疫；内质网应激MAPK；核因子κB 1. 介绍人冠状病毒（HCoV）代表与严重性不同的多种呼吸系统疾病相关的主要冠状病毒（CoV），包括普通感冒，肺炎和支气管炎[1]。如今，由于HCoV具有高的基因组核苷酸取代率和重组能力，因此被公认为发展最快的病毒之一[2]。近年来，HCoV的进化也受到诸如城市化和家禽养殖等因素的推动。这些已允许物种的频繁混合，并促进了这些病毒的物种屏障和基因组重组的穿越[3]。迄今为止，已鉴定出六种已知的HCoV，即HCoV-229E，HCoV-NL63，HCoV-OC43，HCoV-HKU1，严重急性呼吸综合征冠状病毒（SARS-CoV）和中东呼吸综合征冠状病毒（MERS-CoV）；其中，四种HCoV（HCoV-229E，HCoV-NL63，HCoV-OC43和HCoV-HKU1）在全球范围内流通，约占人类普通感冒感染的三分之一[4]。在严重的情况下，这四种HCoV可以引起危及生命的肺炎和细支气管炎，特别是在老年人，儿童和免疫功能低下的患者中[1,5,6]。除呼吸系统疾病外，它们还可能引起肠道和神经系统疾病[7-11]。SARS-CoV最初于2002-2003年在中国广东出现，是一种典型的非典型肺炎，其特征是发烧，头痛以及随后出现的咳嗽和肺炎等呼吸道症状，后来可能发展为危及生命的呼吸衰竭和急性呼吸窘迫综合征[ 12]。它在人类中具有很高的传播性，并迅速传播到29个国家/地区，感染了8000多人，死亡率约为10％[13,14]。最初，棕榈果被认为是病毒的天然贮藏库[15]。但是，随后的系统发育研究指出，SARS-CoV的蝙蝠起源是基于蝙蝠中发现的SARS样病毒序列[16]。 2012年，沙特阿拉伯出现了MERS-CoV流行病，其临床症状与SARS-CoV类似，但是死亡率要高得多，约为35％[17]。与表现出超级传播事件的SARS-CoV不同，MERS-CoV的传播受地域限制[12]。实际上，报告的MERS-CoV病例通常源于中东国家内的暴发或近期到该地区的旅行[18,19]。分类学，基因组结构和形态CoV是冠状病毒科下的一组大型包膜RNA病毒。冠状病毒科与Artierivirdae和Roniviridae一起归类于Nidovirale顺序[20]。根据国际病毒分类学委员会的建议，基于整个病毒基因组的序列比较，冠状病毒进一步分为四个主要属，α-，β-，γ-和三角冠状病毒[21,22]。这些冠状病毒可感染多种宿主，包括禽，猪和人类。已鉴定出HCoV属于Alpha或Beta冠状病毒属，包括Alphacoronaviruses，HCoV-229E和HCoV-NL63以及Betacoronaviruses，HCoV-HKU1，SARS-CoV，MERS-CoV和HCoV-OC43（表1）。在电子显微镜下，冠状病毒病毒颗粒看起来大致呈球形或中等多形性，由刺突蛋白（S）形成独特的“棍状”突起[23,24]。在病毒体内部有一个螺旋对称的核衣壳，它包裹着一个巨大的单链和正向RNA病毒基因组，其大小约为26至32千个碱基[20]。正性病毒基因组RNA充当信使RNA（mRNA），包括51个末端帽结构和31个poly A尾巴。这种基因组RNA在病毒生命周期中具有三种功能：（1）作为感染周期的初始RNA； （2）作为复制和转录的模板； （3）作为包装入子代病毒的底物。复制酶-转录酶是唯一从基因组翻译的蛋白质，而所有下游开放阅读框的病毒产物均来自亚基因组mRNA。在所有冠状病毒中，复制酶基因约占基因组的51分之三，由两个重叠的开放阅读框（ORF），ORF1a和ORF1b组成，它们编码16个非结构蛋白。 CoV基因组RNA的最后三分之一编码四个结构蛋白基因的CoV规范集，顺序为尖峰（S），包膜（E），膜（M）和核衣壳（N）。此外，还沿着结构蛋白基因散布了一些辅助ORF。CoV物种的数量和位置各不相同[25]（图1）。图1.人类冠状病毒（HCoV）的基因组组织。 HCoV基因组的大小范围约为26至32千个碱基（kb），如刻度上方的黑线所示。冠状病毒（CoV）基因组通常按51-ORF1a-ORF1b-S-E-M-N-31的顺序排列。重叠的开放阅读框（ORF）ORF1a和ORF1b占冠状病毒基因组的三分之二，该基因组编码了病毒RNA合成所需的所有病毒成分。基因组31末端的另外三分之一编码一组结构蛋白（橙色）和非结构蛋白（绿色）。表1.人冠状病毒的分类。冠状病毒科 菌株发现细胞受体主办参考文献冠状病毒HCoV-229E 1966人氨基肽酶N（CD13）蝙蝠[1,2,21]肝炎病毒-NL632004ACE2棕榈果，蝙蝠[3,21]冠状病毒OC4319679-O-乙酰化唾液酸牛[4,5]β冠状病毒HcoV-HKU1 20059-O-乙酰化唾液酸老鼠[6,7]SARS冠状病毒2003ACE2棕榈果，蝙蝠[8,19,21]冠状病毒2012DPP4蝙蝠，骆驼[9] 2. 宿主因素参与病毒复制和发病机理作为细胞内专性寄生虫，HCoV利用宿主细胞机制进行自身复制和传播。由于病毒与宿主之间的相互作用是疾病的基础，因此有关其相互作用的知识引起了极大的研究兴趣。在这里，我们描述了细胞在冠状病毒感染周期中的作用的已知情况：附着；进入宿主细胞；复制酶-转录酶的翻译；基因组复制和mRNA转录；新包装的病毒体的组装和萌芽（图2）。图2.冠状病毒复制周期。冠状病毒感染始于刺突蛋白（S）的S1结构域与其同源受体的附着。这驱动了S中S2亚基的构象变化，促进了病毒和细胞质膜的融合。核衣壳释放到细胞质后，病毒gRNA通过核糖体移码翻译产生多蛋白pp1a和pp1ab。 pp1a和pp1ab由宿主和病毒蛋白酶进行蛋白水解处理，生成16个非结构蛋白（NSP），然后将其组装形成复制酶-聚合酶。复制酶-聚合酶参与冠状病毒的复制，在该过程中基因组RNA被复制，亚基因组RNA被转录并翻译以形成结构蛋白。产生的病毒产物将在ERGIC中组装，并以光滑壁囊泡的形式发芽到质膜，通过胞吐作用排出。促进感染和抑制感染的宿主因子分别以绿色和红色突出显示。 APN，氨肽酶N； ACE2，血管紧张素转化酶2； DPP4，二肽基肽酶4； 9-O-Ac唾液酸，9-O-乙酰化唾液酸; IFITM，干扰素诱导的跨膜蛋白； ATP1A1，ATPase，Na + / K +转运，α1多肽; HnRNP A1，异核核糖核蛋白A1； MADP1，锌指CCHC型和RNA结合基序1； DDX1，ATP依赖性RNA解旋酶； PCBP1 / 2，Poly r（C）结合蛋白1/2;PABP，Poly A结合蛋白；COPB2，Coatomer蛋白复合物，β2亚基（β素）； GAPDH，甘油醛3-磷酸脱氢酶； ERGIC，内质网高尔基体中间隔间；ER，内质网；VCP，含缬氨酸的蛋白。 2.1. 冠状病毒附着和进入CoV感染是通过刺突（S）蛋白附着于特定宿主细胞受体而引发的。宿主受体是病毒的致病性，组织嗜性和宿主范围的主要决定因素。 S蛋白包含两个结构域：S1和S2。 S1结构域及其同源受体之间的相互作用触发S蛋白的构象变化，然后通过S2结构域促进病毒和细胞膜之间的膜融合。今天，所有HCoV使用的主要宿主细胞受体是已知的：HCoV-229E产生的氨肽酶N[26]，SARS-CoV产生的血管紧张素转换酶2（ACE2）[27]和HCoV-NL63[28,29]，二肽MERS-CoV的肽酶4（DPP4）[30]和HCoV-OC43和HCoV-HKU1的9-O-乙酰化唾液酸[31,32]。除了常规的内体进入途径外，某些冠状病毒也可能进入通过非内体途径，或两者结合的细胞。细胞环境中的低pH值和内体半胱氨酸蛋白酶组织蛋白酶可能有助于促进膜融合和内体CoV细胞进入[33]。最近的证据支持组织蛋白酶L在SARS-CoV和MERS-CoV进入中的作用[34-36]。其他宿主蛋白酶，例如跨膜蛋白酶丝氨酸2（TMPRSS2）和气道胰蛋白酶样蛋白酶TMPRSS11D，也可以在HCoV-229E和SARS期间进行S1 /S2裂解以激活S蛋白，使非蛋白体病毒进入细胞质膜。 -CoV感染[37,38]。此外，MERS-CoV也被弗林蛋白酶激活，弗林蛋白酶是一种丝氨酸内肽酶，已与其他RNA病毒的细胞进入和病毒流出过程中的S1/ S2裂解有关[39]。许多宿主细胞还利用其自身的因素来限制病毒的进入。利用细胞培养系统和假型病毒，许多研究小组确定了干扰素诱导型跨膜蛋白（IFITM）家族，它们可以抑制全局循环的HCoV-229E和HCoV-NL63 S蛋白介导的进入，以及高致病性的SARS-CoV和MERS -CoV [12,40]。尽管IFITM的作用方式仍然难以捉摸，但一些研究小组进行的细胞间融合试验表明，IFITM3通过调节宿主膜的流动性来防止病毒包膜与质膜或内体膜融合，从而阻止了包膜病毒的进入[ 41]。2.2. 冠状病毒复制在病毒核衣壳释放并脱去细胞质后，CoV复制开始于将ORF 1a和1b翻译成多蛋白pp1a（4382个氨基酸）和pp1ab（7073个氨基酸）。在这里，下游的ORF1b通过核糖体移码机制进行翻译，在这种机制中，翻译的核糖体沿´1方向从ORF1a阅读框转移到ORF1b阅读框。通过两个RNA元件（51-UUUAAAC-31七核苷酸滑序列和RNA假结结构）可以实现重新定位。随后，将多蛋白pp1a和pp1ab切割成至少15 nsp，它们组装并形成复制转录复合体。通过复制酶聚合酶的组装，转录基因组RNA的全长正链，形成全长负链模板，用于合成新的基因组RNA和重叠的亚基因组负链模板。然后将这些亚基因组mRNA转录并翻译以产生结构蛋白和辅助蛋白。已经发现几个异源核糖核蛋白（hnRNA）家族成员（hnRNPA1，PTB，SYN-CRYP）对于有效的RNA复制是必不可少的[42]。还建议其他RNA结合蛋白在冠状病毒复制中发挥作用，例如间-α固醇酶和聚A结合蛋白（PABP），DDX1，PCBP1 / 2和锌指CCHC型和RNA结合基序1 （MADP1）[43-45]。2.3. 冠状病毒组装和出口随着新基因组RNA和结构组分的积累，病毒体的组装很快得以实现。在感染周期的这个阶段，含有基因组RNA的螺旋核衣壳与其他病毒结构蛋白（S，E和M蛋白）相互作用形成组装的病毒体。 CoV颗粒的组装是通过从内质网到高尔基体的分泌途径中早期的膜状螺旋核衣壳出芽而完成的。中间隔层（ERGIC）。很少探讨宿主在感染周期此阶段的贡献。目前，已知M蛋白通过在组装位点选择和组织病毒包膜成分并介导与核衣壳的相互作用来使病毒粒子出芽来协调整个组装过程[46]。M蛋白与不同的病毒结构蛋白（例如E蛋白）相互作用，组装成成熟病毒。这种相互作用产生了病毒粒子包膜的支架，并诱导了M蛋白修饰的膜以及与S蛋白的萌芽和释放，从而将刺突组装到病毒包膜中[46,47]。组装和出芽后，病毒粒子在囊泡中运输，并最终通过胞吐作用释放。在最近的一项研究中，抑制含缬氨酸的蛋白质（VCP / p97）导致病毒在感染性支气管炎病毒（IBV）的早期内体中蓄积，表明VCP在负载病毒的内体成熟中发挥了作用[48]。3. 人冠状病毒感染和凋亡凋亡是程序性细胞死亡的过程，其受到严格调节和消炎。当细胞发生凋亡时，它们表现出特定的标志，例如细胞萎缩，广泛的质膜起泡，核变性，DNA断裂和质膜的不对称分布[49-51]。迄今为止，已经建立了两种主要的细胞凋亡机制-外在途径和内在途径。外在途径是通过细胞外死亡配体（例如Fas配体（FasL）和TNF受体相关的凋亡诱导配体（TRAIL））与来自肿瘤坏死因子（TNF）超家族的死亡受体的结合而启动的[52] ]。然后，这些死亡受体募集各种死亡衔接蛋白，例如Fas相关的死亡结构域蛋白（FADD）[53]，以及启动子蛋白酶8和10形成诱导死亡的信号复合物（DISC）[54,55]。因此，两个启动子原蛋白酶被切割成其活性形式并诱导信号传导级联，最终激活效应子胱天蛋白酶3和7。另一方面，内在途径在细胞内部发生，并涉及线粒体外膜通透性（MOMP）的变化。 ）基于促凋亡和抗凋亡B细胞淋巴瘤2（Bcl2）家族蛋白质的比率（图3）。增强的MOMP会导致促凋亡因子（例如细胞色素c）的释放，从而激活启动子胱天蛋白酶9。像外在途径一样，内在途径中的启动子胱天蛋白酶9的激活会导致蛋白水解裂解效应子胱天蛋白酶3和7，进而分解许多蛋白酶。凋亡必不可少的关键细胞蛋白[56]。当Bid（一种促凋亡的Bcl2家族蛋白）直接被caspase 8裂解时，甚至在效应子caspase激活之前，两条途径之间的融合也可能发生。在病毒感染期间，凋亡被诱导为宿主抗病毒反应之一，以限制病毒复制和生产。许多病毒已经进化出不同的策略来破坏细胞凋亡[58]。例如，某些病毒编码充当Bcl2家族蛋白同源物的病毒蛋白[59]。另外，病毒可能会通过其他分子途径，例如有丝分裂原活化蛋白（MAPK）和核因子κB（NF-κB）途径，直接或间接地建立调节Bcl2家族蛋白或半胱天冬酶激活的机制[60-65]。有趣的是，某些病毒可能会参与凋亡机制以进行有效的病毒感染。例如，甲病毒和黄病毒含有富含磷脂酰丝氨酸的病毒膜，以模仿凋亡细胞以促进病毒进入[66]。3.1. 细胞趋向与凋亡由于HCoV是已知可感染源自呼吸道的组织培养物和细胞系的呼吸道病原体，因此这些病毒也可能感染其他组织培养物和细胞系。这些组织和细胞的感染可能会诱导细胞凋亡[67,68]。然而，尽管HCoV在感染期间主要靶向呼吸道，但它们还与多种细胞类型的凋亡诱导相关，包括肠道粘膜细胞，肾小管细胞和神经元细胞[69-74]。对SARS-CoV感染组织的尸检研究表明，在肺，脾和甲状腺中诱导了细胞凋亡[75]。还显示出HCoV会感染免疫系统并诱导免疫细胞（例如巨噬细胞，单核细胞，T淋巴细胞和树突状细胞）凋亡[69,76-79]。因为这些免疫细胞与先天性和获得性免疫的激活有关，有理由推测，大量消除这些细胞可能是抑制宿主先天性和适应性免疫反应的一种病毒策略。在最近的研究中，据报道HCoV-229E感染导致大量CPE和树突状细胞死亡[80]。由于树突状细胞遍布我们的整个身体，因此有可能将它们用作促进病毒传播和损害我们的免疫系统的媒介[80,81]。 图3. Bcl2蛋白家族对MOMP的调节。 （a）Bcl2蛋白质家族根据其功能和Bcl2同源性（BH）结构域的数量分为三大类。生存前的Bcl2样家族成员（Bcl2，B细胞超大淋巴瘤（Bcl-XL），骨髓细胞白血病（Mcl1））包含所有四个BH结构域，并且具有抗凋亡作用。第二类称为Bcl2相关X（BAX）样蛋白，包括BAX和Bcl2同源拮抗剂杀手（BAK），具有促凋亡作用，并且缺少BH4结构域。最后，第三类称为仅BH3蛋白（Bid，与Bcl2相关的死亡启动子（Bad）和p53上调的细胞凋亡调节剂（PUMA）），仅包含BH3结构域，并且具有促凋亡作用。 （b）提出了两种模型来解释Bcl2家族蛋白在MOMP中的作用-间接激活剂模型和直接激活剂-抑制剂模型[11]。在间接激活剂模型中，抗凋亡的Bcl2样蛋白抑制Bax-Bak孔复合物插入线粒体，从而促进MOMP和细胞色素c的释放。但是，当仅BH3的蛋白被激活超过某个阈值时，Bcl2样蛋白的抑制作用就会被破坏。在直接激活物-抑制剂模型中，仅BH3蛋白充当直接激活物，以诱导Bak-Bak插入线粒体外膜。这些仅BH3的蛋白质可以被类Bcl2的蛋白质抑制，而后者又可以被另一类仅BH3的蛋白质抑制。该图是对[12]的修改。3.2. 细胞凋亡的分子机制在分子水平上，据报道，HCoV感染可通过多种机制触发细胞凋亡。SARS-CoV诱导的凋亡显示为caspase依赖性的，并可能被caspase抑制剂Z-VAD-FMK或Bcl2的过表达抑制[82,83]。尽管病毒复制是诱导细胞凋亡所必需的[83]，但细胞凋亡并不影响SARS-CoV的病毒复制动力学[82]。另一方面，MERS-CoV感染原代T淋巴细胞可诱导DNA片段化并激活caspase8和9激活，表明外部和内部途径均被激活。与SARS-CoV感染不同，MERS-CoV复制对于诱导受感染的T淋巴细胞凋亡不是必需的[79]。病原性较低的细胞也可以诱导细胞凋亡芯片数据证实，HCoVs菌株在HCoV-229E感染期间Bcl2家族成员的促凋亡和抗凋亡基因表达发生了显着变化[84]。 HCoV-OC43的感染可促进人神经元细胞中BAX易位至线粒体[74]。尽管胱天蛋白酶3和9在感染HCoV-OC43的鼠和人神经元细胞中被激活[9,74]，但添加泛半胱天冬酶抑制剂Z-VAD-FMK和半胱天冬酶9抑制剂Z-LEHD-FMK不会影响这些感染的神经元细胞的活力，表明由HCoV-OC43诱导的程序性细胞死亡可能与胱天蛋白酶无关[74]。这突出了在HCoV感染中诱导非经典程序性细胞死亡机制的可能性。尽管在SARS-CoV中仅对此进行了研究，但HCoV感染过程中的凋亡机制很可能受病毒蛋白操纵（图4）。特别是，SARS-CoV S，N，E，M，ORF-6、7a和9b蛋白已显示在其宿主细胞中具有促凋亡功能[77,85-91]。 SARS-CoV E蛋白和7a蛋白的表达通过将抗凋亡的Bcl-XL蛋白螯合到内质网（ER）膜而促进了线粒体介导的细胞凋亡[77,92]。 SARS-CoV M蛋白也高度促凋亡，并介导半胱天冬酶8和9的激活[90]。此外，已显示HCoV-OC43野生型S蛋白在人神经元NT2-N和LA-N-5细胞系中诱导未折叠的蛋白应答（UPR），这可能导致细胞凋亡[93]。重组HCoV-OC43在其S蛋白处具有点突变，比野生型病毒诱导的caspase 3活化和核碎裂作用更强[93]。有趣的是，SARS-CoV N和9b蛋白的定位与caspase依赖性细胞凋亡的诱导有关[89,94]。这一发现为病毒蛋白的亚细胞定位和胱天蛋白酶激活之间的联系开辟了新的视角，而胱天蛋白酶激活是由HCoV调节细胞凋亡的一种方式。图4. HCoVs激活细胞凋亡。死亡配体与死亡受体的结合诱导胱天蛋白酶8激活，继而激活效应子胱天蛋白酶3和7以刺激细胞凋亡。另一方面，内在途径受促凋亡和抗凋亡的Bcl2家族蛋白（如Bcl-XL，Bcl2，Bax和Bak）调控，以诱导MOMP。随后由增强型MOMP引起的caspase 9激活刺激了caspase 3和7激活。在HCoV感染过程中，病毒或特定病毒蛋白（橙黄色方框）靶向外部和固有凋亡信号通路的多个阶段。4. 人冠状病毒感染和先天免疫当细胞暴露于病原体（如病毒）时，免疫应答以宿主防御的形式被诱导。在病原体暴露期间，以细胞类型依赖性方式调节免疫应答。在产生适应性免疫系统之前，先天免疫是抵御病毒的第一道防线。宿主和病毒都可以操纵先天免疫机制作为防御或逃避策略的一种形式[95,96]。 4.1. 模式识别受体免疫系统中的细胞通过几种识别策略来检测病毒病原体。其中，特征最清楚的是模式识别受体（PRR），其通过称为病原体相关分子模式（PAMPs）的进化保守结构与各种微生物病原体结合。 PRR主要分为三类，即Toll样受体（TLR），视黄酸诱导型基因I（RIG-1）样受体（RLR）和核苷酸寡聚化域（NOD）样受体（NLR）。TLR是一种I型跨膜蛋白，位于细胞表面或内体囊泡中。它们的富含亮氨酸的重复序列（LRR）域介导了对PAMP的识别以及来自细菌，真菌和病毒等各种来源的损伤相关分子模式（DAMP）[97]。 TLR的激活主要发生在抗原呈递细胞中，例如树突状细胞（DC），巨噬细胞，单核细胞和B细胞。在人类的10种已知TLR中，发现TLR2、3、4、7和9与病毒检测有关[98,99]。 TLR3识别双链RNA（dsRNA），这是病毒RNA复制过程中产生的复制中间体[100]。TLR7和8检测单链RNA（ssRNA），TLR9识别DNA病毒中存在的未甲基化CpG DNA [101-103]。除核酸外，其他TLR（例如TLR2和4）还可以检测到病毒蛋白，例如呼吸道合胞病毒（RSV），肝炎病毒，麻疹病毒和人类免疫缺陷病毒[104-107]。识别病毒成分后，TLR募集含有Toll /白介素1受体（TIR）的信号转接头分子，例如MyD88（髓样分化主要反应蛋白88）和含有TIR域的衔接子诱导干扰素-β（TRIF）[108–110]。然后，MyD88和TRIF刺激MAPK和NF-κB途径，以增强IFN和促炎性细胞因子的产生[111]。点击：病毒与宿主相互作用的综述（中） 查看更多医学文章 使用双语翻译功能免责声明：福昕翻译只充当翻译功能，此文内容及相关信息仅为传递更多信息之目的，仅代表作者个人观点，与本网站无关，版权归原始网站所有。仅供读者参考，并请自行核实相关内容。若需要浏览原文、下载参考文献等，请自行搜索文中提到的原文网站进行阅读。来源于：mdpi
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  • 切口深度比对钢纤维混凝土开裂后行为的影响(下）
    切口深度比对钢纤维混凝土开裂后行为的影响(上）从实验中获得的接近平均法向应力的特征残余应力的评估要求测试之间的分散度较低。这可以通过增加样本数来实现。这将导致统计不确定性因子kx减小，因此结果的变化将较小。在表4中，示出了两个系列的残余强度的分类。根据模型代码2010（MC-2010）[44,45]的建议，对于分类，分别对五个和六个样本进行了测试，系数kxn = 2.33和2.18。没有分类的（a/d）比是没有达到最小特征残余强度1N /mm2的比。对于系列1的比率（a/ d）= 0和0.08所获得的结果低而不足，不足以达到最小特征残余应力并能够对其残余行为进行分类。相反，比率（a / d）= 0.16和0.33在它们各自的残余响应中显示出完美的塑性行为和硬化行为。图10. 每个（a / d）比的特征残余强度：（a）系列1和（b）系列2。如表4所示，系列2的结果表明，通过增加（a/d）比率，也会在残余阶段提高性能，这可能会导致硬化行为，如表4所示。 （a/ d）= 0.33比率。这证明了纤维含量足够高，可以在弯曲下表现出硬化行为[50]。这表明，即使通过增加比率（a /d）减小到达第一裂纹的峰值载荷，通过改善残余阶段的性能，纤维的添加也可以达到甚至超过这种载荷。该行为将不取决于破裂表面上的总纤维量，而是取决于对水泥基体的破裂过程的控制有有效贡献的纤维量。4.5. 钢纤维混凝土的断裂能如表5所示，系列1的（a / d）比的增加对断裂能产生不利影响，如用断裂功模型1计算的那样。这表明具有纤维的增强基体无能为力。阻止裂纹扩展；这与系列2中观察到的相反，在系列2中，通过使用大量的纤维（即40 kg / m3），即使（a / d）比增加，断裂能也会增加。这种行为意味着，由于存在大量的纤维，通过整个裂纹面的应力的桥接机制，裂纹强度会增加，这会在基体中产生多重裂纹条件。表5. 用模型1 [ 47 ]计算的用纤维增强的样品（系列1和系列2）的断裂能。这样，由于钢的提取过程，裂化后阶段获得的断裂能将受到位于水泥基体中的纤维量以及残余阶段中传递应力的能力的影响。纤维由于其钩状端的拉直而产生较高的能量消耗。通过限制裂纹的扩展以及限制裂纹的发生，它们也具有减小裂纹上部应力集中的能力[36,37,51-57]。如前所述，在比率（a / d）= 0.08和0.33的情况下，考虑到系列2的断裂能的平均增量超过100％，断裂能表示纤维在残余阶段的重要贡献。 ，相对于系列1获得的结果。对于比率（a / d）= 0，相差仅为57％；对于这表明样品中没有缺口将无法使纤维有效发挥作用，从而限制了能量断裂的增加。图11a，b显示了用于斜率裂缝工作模型（模型2）的剩余阶段裂缝能量计算的图表。在这些图中，代表了每组测试样品以及韧带的初始大小（样品顶面和缺口尖端之间的面积）。考虑到断裂功与开裂表面成比例，并且开裂的最终面积等于韧带的初始面积[48]。图11.用斜率断裂功模型2计算断裂能的曲线拟合：（a）系列1和（b）系列2。在这些图中，对于缺口从上到下的裂隙梁，认为零能量的必要性。这意味着假定曲线从原点开始。此外，曲线的斜率表示裂纹扩展一个深度单元所消耗的能量。通过将该斜率除以梁的宽度（b），可以得出所需的断裂能。值得一提的是，通过该模型获得的断裂能结果与第一个模型获得的结果相对接近。这些值在表6中表示，其中GF（1）和GF（2）分别代表从模型1和2计算得到的断裂能。表6.通过研究模型计算的断裂能（GF）[58]。可以看出，第二个模型与结果的变化有直接关系，因为通过获得高变化系数，因子R2也将增加。这可能导致难以获得复合材料的后裂化阶段行为的代表性结果。5.结论本文介绍的结果仅限于具有钢纤维的纤维增强混凝土，并且已描述了体积纤维的百分比。因此，需要使用其他类型的纤维（合成纤维和天然纤维）并具有不同的特性进行实验，以扩大改善混凝土开裂后响应的机会范围。根据结果，可以得出以下结论：1. 假设在每个研究系列中获得的载荷值都是封闭的，则比例极限下的载荷不受钢纤维添加的影响。这表明，在此阶段，材料的性能主要取决于水泥基质和剩余的混凝土面积。2. 荷载和应力在比例极限处表现出与缺口深度比成反比的行为，这种比例的增加将导致混凝土易于失效。3. 纤维剂量的增加导致法向和特征残余应力的改善。4. 对于系列2，切口深度比（a / d）的增加会增强法向和特征残余性能。对于比率（a / d）= 0，法向残余应力的增量为61％，而对于比率（a / d）= 0.08、0.16和0.33，增量为157％，129％和86 ％， 分别。比值（a / d）= 0.08提供了所有考虑的比值中最佳的特征残留性能。5. 对于系列1，切口深度为25毫米，等于（a / d）的比值为0.16，是满足国际标准中规定的最小残余应力要求的唯一比率。6. 对于少量的纤维（在这种情况下为20 kg / m 3）和小的（a / d）比（即a / d <0.16），由于残留强度的最小分类是不可能的，这是由于样本无法达到最小值的事实。7. （a / d）= 0.33可以得到更大的残余强度分类，这意味着开裂后的性能不取决于混凝土，而是取决于纤维传递应力的能力。试样的裂纹面以及位于分析区域的纤维数量。8. 通过将纤维体积从20 kg / m 3增加到40 kg / m 3，断裂能增加了约97％（模型1）和约35％（模型2）。这意味着钢纤维有助于改善复合材料的残余性能。9. 对于系列2，即使（a / d）比也增加，断裂能也会增加。大量纤维的存在使抗裂强度增加，并在基质中产生多重裂化条件。10. 所使用的数学模型显示出相似的结果，尤其是对于混凝土中钢纤维含量高的情况。11. 相对于标准中推荐的比率，本研究中获得的结果将为不同比率（a / d）提供实验参考框架，这可以有助于对从实验室测试确定的残余应力进行分析的标准。参考文献1. 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    2021-01-20 19:08:54
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  • 文档翻译—错过文件下载、页面关闭，咋办？
    哈喽，感谢各位翻译粉的支持，福昕翻译为了能给各位提供更多、更优质的翻译服务，一直都在进行优化与提升！今天翻译小编来给大家讲讲在翻译时，如果不小心将页面关闭没有完成下载操作，该怎么办？首先，确保翻译时的账号为登录状态！点击网页右上角头像位置，确认登录账号。第二步，点击右上角【我的翻译】，在这里将翻看历史上的文档翻译和人工翻译的记录，点击详情栏右侧可操作在线阅读和下载译文，使用额度翻译的文件重复下载不另外收取额度！请放心使用。就算不小心遗失了译文也没关系，打开福昕翻译网页，登录翻译使用的账号就可以随时下载译文了！最后，如果您在翻译时出现了问题请及时与我们联系，在福昕翻译首页下端有客服的联系方式，或者添加QQ交流群，我们期待与您进一步交流！
    2021-01-20 11:16:46
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  • 切口深度比对钢纤维混凝土开裂后行为的影响(上）
    切口深度比对钢纤维混凝土开裂后行为的影响 通过：何塞·瓦尔迪兹·阿吉拉尔，塞萨尔·华雷斯·阿尔瓦拉多 ，何塞·M·门多萨·朗格尔和贝尔纳多·T·泰兰·托雷斯收到：2020年12月13日/修订：2021年1月5日/接受：2021年1月8日/发布：2021年1月18日 摘要：混凝土几乎没有抗拉强度，易开裂，导致使用寿命降低。因此，重要的是找到有助于减轻这些缺点的互补材料。这项研究的目的是通过研究四种缺口深度比0、0.08、0.16，通过分析和实验方法确定添加钢纤维对开裂后阶段纤维增强混凝土性能的影响。和0.33。使用普通混凝土（对照）和体积纤维分别为0.25％和0.50％的纤维增强混凝土，通过72次弯曲测试进行了评估。结果表明，缺口与深度之比最高为0.33的样品能够实现硬化行为。研究结果表明，即使还增加了切口深度比，剂量的增加也会导致残余性能的提高。关键词： 钢纤维增强的混凝土; 钩端钢纤维; 后开裂行为; 切口深度比；延性; 韧性; 断裂能1. 介绍由于其多功能性，可成型性以及其成分的广泛可用性，混凝土是世界上使用最广泛的建筑材料[1-3]。但是，混凝土几乎没有抗拉强度，容易开裂，导致使用寿命降低，因为一旦开裂开始，混凝土就缺乏机械强度，突然失效[4-8]。因此，材料科学和混凝土技术一直在努力寻找一种可以减轻这些缺点的补充材料，一旦达到初次裂纹负荷，就可以提供防止完全断裂的能力。换句话说，他们正在努力寻找一种有助于改善应变容量和能量吸收的材料。这些材料之一是钢纤维。几项有关钢纤维的研究证明，混凝土的抗压强度仅有最小的提高[9-13]。但是，在抗拉强度测试[14-16]上已对性能产生了很大的影响，而在冲击载荷和残余强度测试上则更显着[17-20]。钢纤维适合于增强混凝土，因为它们提供了能量消散机制，并且比普通混凝土更有效地控制了残余阶段的裂纹扩展。后者是使用这种增强材料的主要优点之一。但是，由于有效的混凝土面积，其他特性也会受到影响，例如，纤维的残余性能，这是应力通过纤维与水泥基体之间形成的键传递的主要因素之一[21]。 残余性能的研究可以通过带有受控裂纹的缺口试样来进行，从中获得代表性数据，并且其分散系数小于未缺口试样的分散系数[22,23]。据报道，使用钢纤维增强混凝土（SFRC）有几个优势，例如，降低成本和改善结构质量，主要是在裂缝控制和循环荷载下[24]。一些作者集中研究了埋入普通混凝土和钢纤维增强混凝土纽带中的钢筋的拉伸刚度效应，改变了主要参数，例如纤维体积，最大骨料尺寸和钢筋直径，观察钢纤维混凝土在控制钢筋混凝土结构裂缝模式中的有效性[25]。另一方面，据报道，随着钢纤维的加入，弯曲裂纹的宽度明显减小，而随着钢纤维的加入，第一裂纹载荷和最大载荷也增加了[26]。其他对其他类型纤维的研究，即聚丙烯纤维（PFRC），发现断裂能较高，这是因为PFRC裂解后性能与纤维分布和取向之间有很强的依赖性[27]。关于表征纤维增强混凝土的弯曲试验，发现试样的破坏模式受其跨深比的影响。这意味着它的失效模式是由剪切或弯曲控制的[28]。对于残余强度评估，国际规范和标准已建议对中跨槽口的梁试样进行三点弯曲试验，以通过将槽口深度比（即a /d）确定为0.16 [20]来控制裂纹的发展。 ]。在这项研究中，通过添加两种剂量的钢纤维，一种20 kg / m3（0.25％）（系列1），另一种40倍的钢纤维，研究了缺口深度比对纤维增强混凝土的影响。 kg / m3（0.50％）（系列2），在150毫米×150毫米×600毫米的棱柱形试样上经受弯曲张力（即三点弯曲试验）的试样中。通过在试样的[15,17,18,29]中形成13、25和50 mm的缺口，可以控制裂纹的产生，从而使缺口与深度的比率（a /d）为0.08、0.16，和0.33。本文研究的目的是通过计算特征残余应力来研究对钢纤维残余性能的影响，混凝土面积的减少以及对残余强度的分类，从而确定钢纤维的强度。裂纹的扩大和向缩小的混凝土区域的传播。本研究的新颖之处在于确定缺口深度比（a / d）小于0.16的纤维增强混凝土的残余性能。这与文献中的其他研究不同，后者考虑了更大的陷波深度比。考虑较低的比率可以研究断裂后的行为以及在断裂过程区域中比标准更大的断裂能量。2.理论方面为了理解（a / d）比的影响，有必要提及混凝土中非线性断裂力学的一些概念。一般而言，断裂力学被定义为具有很大实用性的失效理论，因为它利用了高能准则，该准则与强度准则一起考虑了裂纹在结构中的传播[30]。但是，尽管有其实用性，但已发现，混凝土的性能并不能通过线性弹性断裂力学（LEFM）来定义，因为混凝土会形成较大的断裂加工区（FPZ），可承受由于软化而引起的渐进破坏由微裂纹引起的。这导致裂纹尖端释放的能量流减少；同时，裂纹的组合表面积增加，从而提高了断裂过程区（FPZ）的能量吸收能力，因此，要了解混凝土的性能，必须详细阐述非线性断裂力学[ 30]。非线性断裂力学是更好地描述混凝土行为的理论之一。非线性断裂力学是对固体裂纹的研究，该裂纹在自然界中表现出非线性的本构响应，这与考虑了几何和材料线性的LEFM相反[31]。根据所施加的载荷，建筑材料可以表现出几种行为。一些材料几乎没有表现出变形能力或没有变形能力，因此被认为是易碎材料。相反，存在被认为是延性的材料。混凝土是一种特殊情况，因为其行为不能完全表征为易碎品，因为它更可能被描述为准易碎材料。在出现第一个裂纹（应变硬化）后，混凝土显示出拉伸应力的逐渐衰减（应变软化），无论拉伸强度有无改善。因此，总的来说，失败可以不屈服[32,33]出现。要考虑的另一个重要方面是能量吸收的能力，它是通过载荷位移或载荷裂纹打开曲线下的面积获得的。考虑能量吸收是必要的，尤其是在动态载荷下，因为它决定了结构的延展性。在易碎材料中，没有FPZ时，弹性能作为表观能量消散。同时，在易延展材料中，FPZ是可耗散大量能量的塑料区，其能量大于表层能量。对于准易碎材料（例如混凝土），FPZ通常大于易碎材料或易碎材料的区域[34,35]，并在破坏前耗散大量能量，从而提供了开裂后的非线性响应（软化） [32]。在确定的体积分数下向混凝土中添加钢纤维可改善延展性并增加FPZ的初始宽度，结果是由于纤维的提取而扩大了区域[36] ]。随机分布的钢纤维在基体开裂后，通过延迟裂纹的形成，限制其生长并减小裂纹尖端的开度位移，显示出最重要的作用，因为纤维通过一种方法抑制了裂纹。提取过程中的桥联机制[37,38]。以同样的方式，钢纤维的使用大大提高了能量吸收和延展性[39]。值得一提的是，混凝土的脆性行为与其抗压强度的增加成正比，而添加钢纤维有助于消除这种脆性，从而导致生产出具有改善的拉伸强度，延展性和抗拉强度的材料。韧性[40,41]。与普通混凝土相比，这种材料显示出延伸的软化分支，其特征在于显着的拉伸残余强度和更高的断裂能[9]，后者是衡量准易碎材料断裂过程的主要成分。3.材料和方法为了进行这项研究，共生产了4种普通混凝土混合物，每种所使用的缺口与深度之比为一种。此外，还生产了8种纤维增强混凝土的混合物（每种纤维百分比为4）。使用水泥OPC 40满足NMX-C-414-ONNCCE-2014 [42]的要求生产混合物；标准粉碎的石灰石骨料，最大尺寸为19 mm（3 / 4jj），细度模量为2.42；水;以及聚羧酸类减水剂作为添加剂。使用的钢纤维是“钩端”纤维，长度（lf）为50毫米，直径（df）为1毫米，长径比（lf / df）为50，拉伸强度为1130 MPa;纤维体积分别为0.25％和0.50％，这是根据标准EN 14845-1，2007 [43]推荐的获得残余强度的体积。该标准还规定最大水泥含量为350 kg / m3，水灰比为0.55。表1列出了每种混合物的组成。表1.混合物组成。材料1号2号S-3孜然（kg / w）350350350添加剂（毫升/千克）1.91.91.9碎石（M.S. 19毫米）（kg / m3）810810810沙（kg / m3）102710201014水（kg / m3）193193193纤维（kg / m3）02040空气含量（％）1.82.52.8坍落度（毫米）130115105网络时间6793.1.断裂试验方法 使用了三种不同的混合物，以及四种不同的切口深度（即0、13、25和50 mm）。需要第一混合物作为参考系列（即，体积纤维，Vf ＝ 0％）。用这种混合物制成每个深度为150 mm×150 mm×600 mm的6根光束。因此，总共构造了24个标本。在第二和第三混合物中，分别使用了0.25％和0.50％的纤维体积（Vf）。因此，对于每种混合物和每种切口深度，总共也要制造24个样品。因此，总共48个棱柱形试样由纤维制成，具有上述尺寸和切口深度。通过对72个样品（普通混凝土和纤维增强混凝土）进行了开槽弯曲挠曲试验，评估了添加钢纤维对开裂后性能的影响，并对其进行了描述。相应的陷波深度比（a / d）分别为0、0.08、0.16和0.33。值得一提的是，开槽步骤是根据标准EN 14651-2005进行的，其中常见的开槽深度为25 mm [20]。在该实验程序中，使用了裂口张开位移法（CMOD）相对于施加的载荷作图。开口的测量采用夹式引伸计进行，标距长度为20 mm，行程为+12 mm / –2 mm（见图1a和2a），目的是估计通过防止诱发裂纹的扩大，具有通过样品的裂纹面传递纤维应力的能力。此外，将线性范围为12.7 mm的线性可变差动变压器（LVDT）放置在试样的中跨处，以测量由于施加的载荷引起的位移，并确定钢纤维对钢的韧性和延展性的贡献。复合材料（见图1b和2b）。 (a) （b）图1.棱柱形试样的拉伸弯曲试验。 （a）通过引伸计夹式Epsilon品牌测量裂纹口的开口。 （b）通过VISHAY品牌的线性可变差动变压器（LVDT）测量样品中跨的挠度。图2.三点弯曲测试的配置，尺寸以mm为单位。 （a）裂纹口的测量。 （b）用LVDT测量中跨位移。3.2.负载和应力处于比例极限实验结果从所述负载在比例极限或从负载为初裂（FL），其为负载的记录到为0.05mm并[a CMOD较大值而获得9，36 ]。借助于等式（1）[ 20 ]计算出在出现第一裂纹时相应的作用应力。其中f L =比例极限处的应力（N / mm 2），F L =比例极限处的载荷（N），L =试样的跨度（mm），b =试样的宽度（mm），hsp =试样顶面与引起裂纹的尖端之间的距离（毫米）。3.3.正态和特征残余应力在剩余阶段，钢纤维的贡献至关重要。在裂后阶段，该贡献是通过法向应力（f Rj），所测CMOD的每个特定值获得的，并由等式（2）计算[ 20 ]。其中f R，j =在点j处的法向残余应力（N / mm 2），f Rk，j =在点j处的特征残余应力（N / mm 2），F R =给定裂纹口开口的载荷位移测量。f R，1，f R，2，f R，3和f R，4的值是0.5、1.5、2.5和3.5 mm裂纹嘴开口的法向残余应力（N / mm 2） ， 分别。以类似的方式，f Rk，1，f Rk，2，f Rk，3和f Rk，4的值是0.5、1.5、2.5和3.5 mm的特征残余应力（N / mm 2）。分别开口。在这项研究中，特征残余强度的评估是根据CEB-FIP模型代码2010 [ 44 ]中建立的程序，通过方程式（3），以及在Molins和Arnau 2012中获得的因子进行的；RILEM TC-162，2003，在所列出的表2 [ 45，46 ]。 其中，n =测试样本的数量，k xN =当总体集合的变异系数已知时的统计因子，k xn =当总体集合的变异系数未知时的统计因子。 表2. 系数k x与被测样品数量的关系。n123456810κξγ2.312.011.891.831.81.771.741.72κξγ3.372.632.332.1821.92 3.4.断裂能纤维增强混凝土试件的断裂能估算采用了两种模型，它们各自的参数和原理互不相同。对于模型1，Barros等人提出。[ 47 ]如式（4）所示，需要诸如样品质量和最终位移的测量参数。另一方面，对于第二个模型，需要使用图[ 48 ]。Kazemi等人提出的模型2。[ 48 ]由等式（5）表示，并假设将试样断裂所需的功与破裂表面成正比：其中GF=总断裂能（N/ m）; Wf=曲线载荷下的面积与裂缝开度（或位移）的关系，是由于断裂引起的功（N-m）或（J）；m =样品质量（kg）； a =样品的总长度（l）与跨度（支撑之间的长度）（L）之间的关系； a0 =初始切口深度（m）； b =样品宽度（毫米）； d =光束深度（米）； g =重力加速度常数（9.8 m/ s2）；Su=测得的位移或裂纹开口的最大值（m）； S =装置的标准偏差（N /mm2）；L =试样长度（毫米）； r =试样顶面与裂纹尖端之间的距离（m）。4.结果与讨论4.1.比例极限行为图3显示了三个系列中每个系列在比例极限下的负载获得的结果。可以观察到，随着切口深度比（a/ d）的增加，负载能力降低，其中对于比率（a/ d）分别降低了33％，53％和66％分别为0.08、0.16和0.33。因此，随着切口-深度比的增加，混凝土变得易于破裂失败。这种现象是由于断裂加工区（FPZ）的减少，也称为韧带长度，它在开裂过程中允许更高的能量耗散[48]。 Zihai Shi [49]也认识到了这种负荷的减少，其中韧带长度的减少导致峰值负荷的减少。图3. 比例极限下的实验行为。以相同的方式，在图3中，还可以观察到，负载阻力主要取决于混凝土的阻力面积，而不取决于所添加的纤维量。这可以通过观察在不同纤维体积Vf下每个比率（a / d）所获得的相似载荷值来识别，这表明，对于第一个裂纹发展之前的阶段，纤维几乎或根本没有影响复合材料的强度。从该行为，获得了一般图形（参见图4），其行为也可以用公式（6）描述。 图4. 比例极限下的一般行为。表3列出了每个研究系列的第一个裂纹出现所需的应力。在该表中，计算的应力趋于随着切口深度的增加而减小。另外，对于那些没有初始刻痕的试样，与具有初始刻痕的试样相比，要求更高的应力才能使第一个裂纹出现。与最初产生缺口的混凝土面积相比，这种行为与试样中混凝土面积更大。但是，值得注意的是，（a / d）= 0的试样显示出较大的变异系数（CV），这是因为未控制开裂过程，并且在试样的整个长度上裂纹可能出现在不同的区域，导致残余行为的变化。表3. 在比例极限（N / mm 2）处的计算应力。对于系列1和2，获得的结果分散最少，比率（a / d）= 0.16，这是标准EN 14651，2005 [ 20 ]所建议的陷波深度比。与所研究的其余（a / d）比率相比，观察到了裂化过程的控制。此外，比率（a / d）＝ 0.16时，在后裂化阶段中获得了纤维性能的更代表性的行为。而且，以该比率，深度足够大，以利于在所需区域中出现第一裂纹，并产生足够大的混凝土区域，以使纤维在残余阶段中适当地传递应力。4.2.破解后行为图5-8显示了在弯曲拉伸试验中，钢纤维系列和每种（a / d）比的结果。在这些图中，可以注意到，如前所述，在比例极限（曲线的线性部分）处的负载与所用纤维的数量无关。此外，还可以观察到，纤维的主要作用是在后裂化阶段获得的[13,15,50]。 图5. （a / d）= 0的弯曲拉伸试验曲线：（a）系列1和（b）系列2。 在对应于系列2的图中，与对应于系列1的那些相比，在裂后阶段显示了更大的性能，其残余载荷等于或什至大于在第一裂化过程中获得的平均载荷。发生阶段。由于使用了大量的纤维（即，Vf ＝ 0.50％），这导致硬化行为，这通过增加通过裂纹面传递应力的能力而改善了裂纹后阶段的性能。图6. （a / d）= 0.08的弯曲拉伸试验曲线：（a）系列1和（b）系列2。图7. （a / d）= 0.16的弯曲拉伸试验曲线，（a）系列1，（b）系列2。通过分析这两个获得的曲线的结果，在图5-8中，可以在残余阶段以小于4 mm CMOD的值观察到样品的最大性能，这相当于在3.64 mm处的位移。中跨，之后开裂性能会降低。这是最重要的，因为通常在计算光纤性能时考虑该值，对于中跨度的3.5mmCMOD或3mm挠度，该值是获得的[9]图8.（a / d）= 0.33的弯曲拉伸试验曲线：（a）系列1和（b）系列2。 4.3.正常残余应力在图9中，显示了两个研究系列的法向残余应力（fR，j）的结果。基于所使用的（a / d）比率，可以注意到，从图9a-d中可以看出，比例极限处的载荷值是一致的，与所使用的纤维量无关。这表明纤维在第一次破裂发生之前的阶段几乎没有影响。还值得注意的是，通过增加比率（a / d），通过增加纤维的剂量可以改善所产生的残余性能。例如，比率（a / d）=0的样品的残余性能增加了61％。同时，（a / d）比分别为0.08、0.16和0.33的序列分别增加了157％，129％和86％。以相同的方式，对于0.08至0.16的比率，随着纤维剂量的增加而达到最大性能，而对于0.33，其残余性能降低。4.4.特征残余应力在图10a，b中，显示了系列1和2的每个（a / d）比的特征残余应力（fRk，j）的实验结果，以及每种情况下它们的相应平均应力曲线。可以注意到，特征残余应力对法向残余应力的变化非常敏感。这可以在图10a中得到验证，图10a中的比率（a / d）= 0和0.08显示的残余性能低于从比率（a / d）= 0.16和0.33获得的残余性能。因此，比率（a / d）= 0和0.08不符合标准EN 14845-2，2006 [41]中确定的最低要求。对于系列1，通过增加比值（a / d），可以在开裂后阶段获得更合适的性能，这表明在试样表面上有足够的应力传递。另一方面，在图10b中，通过使用大量的纤维（系列2），特征残余应力满足标准的最低要求[41]。但是，关于系列2的比率（a / d）的行为与在系列1中获得的结果不一致，因为比率（a / d）= 0.08提供了所有所用比率中的最佳残留性能（请参见图10b）。这可能是纤维数量影响的结果，纤维数量可以在较大的混凝土区域中更好地分布。对于两个系列，比率（a / d）= 0均显示最差的性能。(b) （b） (c) （d）图9.纤维系列和每个研究的（a / d）比（a）0，（b）0.08，（c）0.16和（d）0.33的残余法向应力。切口深度比对钢纤维混凝土开裂后行为的影响(下） 点击：查看更多其他分类文章 免费试用文档翻译功能免责声明：福昕翻译只充当翻译功能，此文内容及相关信息仅为传递更多信息之目的，仅代表作者个人观点，与本网站无关，版权归原始网站所有。仅供读者参考，并请自行核实相关内容。若需要浏览原文、下载参考文献等，请自行搜索文中提到的原文网站进行阅读。 来源于：mdpi
    2021-01-19 19:00:19
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  • 分子将干细胞引导至受损的脑组织
    Molecule guides stem cells to damaged brain tissue分子将干细胞引导至受损的脑组织Researchers altered a molecule that is naturally produced by the body to safely guide stem cells to damaged brain tissue.研究人员改变了人体天然产生的分子，以安全地将干细胞引导至受损的脑组织。Mice with a fatal brain disease had delayed onset of symptoms and improved survival when given the new molecule and neural stem cells.当使用新的分子和神经干细胞时，患有致命性脑病的小鼠可延迟症状发作并提高生存率。With further development, the approach may have applications for human disease.随着进一步的发展，该方法可能会应用于人类疾病。Neural stem cells maturing into brain cells called astrocytes (yellow). Sanford Burnham Prebys Medical Discovery Institute神经干细胞成熟为脑细胞，称为星形胶质细胞（黄色）。桑福德·伯纳姆·普雷比斯医学发现研究所Stem cells are part of the body’s repair system. They have the potential to replace specialized cells—such as muscle cells, blood cells, and brain cells—that have been damaged by injury or disease.干细胞是人体修复系统的一部分。它们有潜力替代因损伤或疾病而受损的特殊细胞，例如肌肉细胞，血细胞和脑细胞。The amount of repair that stem cells do in the adult body is limited. Researchers have been looking for ways to draw more stem cells to injured areas and focus their work. Harnessing the body’s healing mechanisms in this way is called regenerative medicine.干细胞在成年体内所做的修复数量有限。研究人员一直在寻找将更多的干细胞吸引到受伤部位并集中精力工作的方法。通过这种方式利用人体的康复机制，称为再生医学。To attract stem cells to injured tissues, the body naturally releases chemicals called chemokines. But chemokines also cause inflammation, and long-term inflammation in the brain and body can cause more harm than good. Therefore, it hasn’t been considered safe to use natural chemokines for regenerative medicine.为了吸引干细胞至受伤的组织，人体自然释放出称为趋化因子的化学物质。但是趋化因子也会引起炎症，大脑和身体的长期炎症可能造成弊大于利。因此，将天然趋化因子用于再生医学并不安全。A research team led by Dr. Evan Snyder from the Sanford Burnham Prebys Medical Discovery Institute tested whether they could engineer a natural chemokine to attract stem cells without causing inflammation. They altered a chemokine called CXCL12, which can draw neural stem cells to sites of injury or disease in the brain and central nervous system. CXCL12 binds to a receptor called CXCR4 on the surface of these stem cells.由桑福德·伯纳姆·普雷姆斯医学发现研究所的埃文·斯奈德（Evan Snyder）博士领导的研究小组测试了它们是否可以工程化天然趋化因子以吸引干细胞而不引起炎症。他们改变了一种称为CXCL12的趋化因子，它可以将神经干细胞吸引到大脑和中枢神经系统的损伤或疾病部位。 CXCL12与这些干细胞表面上称为CXCR4的受体结合。When activated, CXCR4 can signal different reactions within the cells. Using computational methods, the researchers optimized the part of CXCL12 that initially binds CXCR4. They then replaced the portion that triggers CXCR4 to boost inflammation. The work was funded in part by NIH’s National Institute of General Medical Sciences (NIGMS). Results were published on November 20, 2020,in Proceedings of the National Academy of Sciences.激活后，CXCR4可以发出细胞内不同反应的信号。研究人员使用计算方法优化了最初绑定CXCR4的CXCL12部分。然后，他们替换了触发CXCR4增强炎症的部分。这项工作部分由美国国立卫生研究院的国立普通医学科学研究所（NIGMS）资助。结果于2020年11月20日发布在美国国家科学院院刊上。After testing different versions of the molecule in laboratory experiments, the team focused on one called SDV1a. SDV1a strongly encouraged neural stem cells to migrate towards its signal without activating genes associated with inflammation. Instead, it activated genes involved in tissue repair.在实验室实验中测试了该分子的不同版本之后，该团队专注于开发一种名为SDV1a的分子。 SDV1a强烈鼓励神经干细胞向其信号迁移而不激活与炎症相关的基因。相反，它激活了参与组织修复的基因。The team next tested their new molecule in the brains of healthy mice. When they injected SDV1a into one side of the brain and neural stem cells into the other, the cells migrated to the side with SDV1a. Both SDV1a and the stem cells remained active in the brain for weeks. The mice showed no inflammation or other side effects from treatment.接下来，研究小组在健康小鼠的大脑中测试了他们的新分子。当他们将SDV1a注射到大脑的一侧，而将神经干细胞注射到另一侧时，这些细胞就会与SDV1a一起迁移到一侧。 SDV1a和干细胞在大脑中都保持活跃数周。小鼠从治疗中未显示出炎症或其他副作用。Finally, the researchers gave the combination of SDV1a and neural stem cells to mice with a deadly degenerative brain disorder. SDV1a was injected into the brain’s cortex, and stem cells were implanted into ventricles—brain cavities filled with cerebrospinal fluid.最后，研究人员将SDV1a和神经干细胞的组合给予患有致命性变性脑疾病的小鼠。将SDV1a注入大脑皮层，然后将干细胞植入脑室，脑室中充满了脑脊液。The stem cells spread throughout the brain and produced new neurons. Mice that received the treatment had slower onset of disease symptoms and lived longer.干细胞遍布整个大脑并产生新的神经元。接受治疗的小鼠疾病症状发作较慢，寿命更长。“The ability to instruct a stem cell where to go in the body or to a particular region of a given organ is the Holy Grail for regenerative medicine,” Snyder says. “Now, for the first time ever, we can direct a stem cell to a desired location and focus its therapeutic impact.”斯奈德说：“指示干细胞进入人体或特定器官特定部位的能力是再生医学的圣杯。” “现在，有史以来第一次，我们可以将干细胞定向到所需位置并集中其治疗作用。”The team is now testing their approach in a mouse model of amyotrophic lateral sclerosis (ALS). Similar strategies may help improve stem cell therapy for spinal cord injury and stroke, as well as boost repair in other parts of the body.该团队现在正在肌萎缩性侧索硬化症（ALS）小鼠模型中测试他们的方法。类似的策略可能有助于改善针对脊髓损伤和中风的干细胞疗法，以及促进身体其他部位的修复。—by Sharon Reynolds—莎朗·雷诺兹（Sharon Reynolds）点击：查看更多医学文章查看更多生物学文章使用复制图片翻译功能 免责声明：福昕翻译只充当翻译功能，此文内容及相关信息仅为传递更多信息之目的，仅代表作者个人观点，与本网站无关，版权归原始网站所有。仅供读者参考，并请自行核实相关内容。若需要浏览原文、下载参考文献等，请自行搜索文中提到的原文网站进行阅读。 来源于：nih
    2021-01-19 17:45:43
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  • SARS-CoV-2与线粒体之间表明新的攻击角度
    Intimate associations between SARS-CoV-2 and mitochondria suggest new angles of attackSARS-CoV-2与线粒体之间的密切联系表明新的攻击角度by John Hewitt , Phys.org约翰·休伊特（Phys.org） Colorized scanning electron micrograph of a dying cell (blue) heavily infected with SARS-CoV-2 (yellow), the virus that causes COVID-19. Credit: NIAID Integrated Research Facility, Fort Detrick, Maryland.严重感染SARS-CoV-2（黄色）的病毒（即将导致COVID-19的病毒）的垂死细胞（蓝色）的彩色扫描电子显微照片。图片提供：马里兰州Fort Detrick的NIAID综合研究设施。 As one wise pundit recently observed, "everybody is a virologist now." For the many people whose interest in biology formerly began and ended with "the mitochondria is the powerhouse of the cell," a second axiom can now be offered, namely, that the virus is the thief of power. In other words, what the mitochondria giveth, the virus taketh away.正如一位明智的专家最近观察到的那样，“现在每个人都是病毒学家。”对于许多以前对生物学感兴趣的人来说，其始于和结束于“线粒体是细胞的动力源”，现在可以提供第二个公理，即病毒是力量的窃贼。换句话说，只要线粒体产生，病毒就会带走。It is only through the massive oxidative capabilities of mitochondria that cells of the immune system can generate enough energy within a sufficiently short period of time to power an effective immune response. This response includes massive short- order construction projects where cascading waves of signaling factors, antibodies and the armies of clones that pump them out are hastily hardscrabbled together. It is this same power that a virus hijacks upon gaining entry to a cell to use for copying, transcribing and translating their genomes (not always in that specific order) to almost exponentially replicate and propel themselves through the body at large.只有通过线粒体的强大氧化能力，免疫系统的细胞才能在足够短的时间内产生足够的能量，以驱动有效的免疫反应。这种回应包括大规模的短期建设项目，其中匆匆忙忙地拼凑了一系列信号因子，抗体和将其泵出的克隆军队。病毒具有进入细胞的劫持能力，即用于复制，转录和翻译其基因组（并非总是按照特定顺序），从而几乎以指数方式复制并推动自身进入整个人体。It should therefore be no surprise that mitochondria and viruses are, at least in a molecular sense, quite well aware of each other. For example, it has been shown that the Orf9b accessory protein of SARS-CoV-2 interacts with the mitochondrial因此，线粒体和病毒至少在分子意义上彼此非常清楚也就不足为奇了。例如，已显示SARS-CoV-2的Orf9b辅助蛋白与线粒体相互作用transport protein TOM70, while Orf9c interacts with respiratory complex I. The Nonstructural protein 2 (NSP2) has been localized to nuclear and mitochondrial prohibitins which in turn form a 16-20 subunit ring at the inner membrane. Prohibits are also believed to act as viral receptors for the Chikungunya and Dengue 2 viruses.转运蛋白TOM70，而Orf9c与呼吸道复合体I相互作用。非结构蛋白2（NSP2）已定位于核和线粒体禁止素，后者在内膜上又形成16-20个亚基环。人们还认为，禁忌可以作为基孔肯雅热和登革热2病毒的病毒受体。In a paper recently published in the journal Frontiers in Aging Neuroscience, researchers from Texas Tech University explore the idea that some viruses, including SARS-CoV-2, could even replicate within mitochondria-derived structures. The authors say "mitochondria-derived" because in the absence of full dynamic imaging of double-membraned vesicle (DMV) formation within associated inclusions of mitochondria, endoplasmic reticulum (ER), golgi and virus, the necessary actions that seemingly must occur for the virus to complete its life cycle can only be inferred.在最近发表在《衰老神经科学的前沿》杂志上的一篇论文中，得克萨斯理工大学的研究人员探索了这样一种想法，即包括SARS-CoV-2在内的某些病毒甚至可以在线粒体衍生的结构中复制。作者之所以说“源于线粒体”，是因为在线粒体，内质网（ER），高尔基体和病毒的相关夹杂物内没有完整的双膜囊泡（DMV）形成的完整动态成像的情况下，表面活性剂似乎必须发生病毒只能完成其生命周期的推断。Mitochondria closely associated with the ER where they are embraced by external rings of contractile dynamin-related peptide (DRP1) molecules which squeeze them down to diameters small enough for spontaneous fusion and budding to occur. The authors note that in the original SARS-CoV-1, ORF-9b enhances mitochondrial fusion and reduces the levels of Drp1. Budding off DMVs packed with their own mtDNA nucleoids, which then fuse with the plasma membrane of the cell, is important business for mitochondria. Exporting these highly immunogenic lures are one线粒体与内质网紧密相关，它们被可收缩的动力蛋白相关肽（DRP1）分子的外环所包围，从而将它们压缩到足够小的直径，以使其自发融合和发芽。作者注意到，在原始的SARS-CoV-1中，ORF-9b增强了线粒体融合并降低了Drp1的水平。堆积有自己的mtDNA核苷酸并随后与细胞质膜融合的DMV对线粒体而言是重要的业务。出口这些高度免疫原性的诱饵是其中之一way white blood cells sacrifice their own, in a sense, to ramp up immune responses. This all sounds a little familiar—during its lifecycle, SARS viruses must clothe their own genetic material in suitable double membrane form before beginning its transcellular journal.在某种意义上，白细胞会牺牲自己的细胞以增强免疫反应。这一切听起来有些耳熟，在其生命周期中，SARS病毒必须以合适的双膜形式覆盖自己的遗传物质，然后才能开始其跨细胞日记。In a another paper recently published in Scientific Reports, Pinchas Cohen and his team compared mitochondrial-COVID interactions to those of other viruses including respiratory syncytial virus, seasonal influenza A virus and human parainfluenza virus在最近发表在《科学报告》上的另一篇论文中，Pinchas Cohen和他的团队将线粒体与COVID的相互作用与其他病毒的相互作用进行了比较，包括呼吸道合胞病毒，季节性A型流感病毒和人副流感病毒3. One important finding was that in SARS-CoV-2, the levels of respiratory complex I components were reduced. Reduced complex I activity can also reduce levels of reactive oxygen species (ROS). The authors describe how host innate immunity is regulated by mitochondrial antiviral signaling proteins (MAVS). Under normal conditions, these MAVs interact with mitochondrial fusion factors like MFN2. However, after infection, mitochondria are tethered to the ER by MFN-2, whereupon the MAVS interacts with important kinases, namely, TANK binding kinase 1, IKKA, and IKKB.3.一个重要发现是，在SARS-CoV-2中，呼吸道复合物I组分的水平降低了。降低的复杂I活性也可以降低活性氧（ROS）的水平。作者介绍了线粒体抗病毒信号蛋白（MAVS）如何调节宿主固有免疫力。在正常情况下，这些MAV与线粒体融合因子（如MFN2）相互作用。但是，感染后，线粒体通过MFN-2束缚在ER上，于是MAVS与重要的激酶（TANK结合激酶1，IKKA和IKKB）相互作用。Other new research shows that SARS-CoV-2 virus may go even further, suggesting that in peripheral blood mononuclear cells of patients with COVID-19, the virus deliberately manipulates the metabolic functions of mitochondria to their own advantage. In particular, the authors show increases in the mitokine FGF-21, and also increases in glycolysis. They propose that since FGF-21 correlates with disease severity, it could serve as a biomarker for COVID-19-related mitochondrial dysfunction. Since mitochondria play a key role in the initiation and development of其他新的研究表明，SARS-CoV-2病毒可能会进一步传播，这表明在COVID-19患者的外周血单核细胞中，该病毒故意操纵线粒体的代谢功能以发挥自身的优势。尤其是，作者显示出丝氨酸激酶FGF-21的增加，以及糖酵解的增加。他们认为，由于FGF-21与疾病的严重程度相关，因此它可以作为COVID-19相关线粒体功能障碍的生物标志物。由于线粒体在启动和发展中起着关键作用cytokine storm, specific mitochondrial pathways in immune cells might be targeted clinically.对于细胞因子风暴，免疫细胞中特定的线粒体途径可能是临床目标。To get some more perspective, it is worth mentioning a few other important details regarding the SARS-CoV-2 genome. At around 30 kilobases long, it is twice the size of mtDNA, and over three times as long as the HIV genome. HIV is also a positive sense RNA virus; however, it is double-stranded, and integrates within the host cell genome. Although SARS-CoV-2 normally completes its life cycle in the cytoplasm, some recent evidence suggests that it, too, can be reverse-transcribed and integrated into nuclear DNA. While mtDNA is normally entirely circulatized (save perhaps in some heart muscle cells), SARS-CoV-2 can sometimes be circularized into circRNAs of many different sizes, although the implications of this are unknown. Like host nuclear DNA and mtDNA, the SARS-CoV-2 genome also contains unique G- quadruplex formations. These often enigmatic structural formations at specific guanine repeats are also potential therapeutic targets.为了获得更多的观点，值得一提的是有关SARS-CoV-2基因组的其他一些重要细节。它长约30千个碱基，是mtDNA的两倍，是HIV基因组的三倍以上。艾滋病毒也是一种正向RNA病毒。然而，它是双链的，并整合在宿主细胞基因组内。尽管SARS-CoV-2通常在细胞质中完成其生命周期，但最近的一些证据表明，它也可以逆转录并整合到核DNA中。虽然通常将mtDNA完全环化（也许可以保存在某些心肌细胞中），但SARS-CoV-2有时可以环化为许多不同大小的circRNA，尽管其含义尚不清楚。像宿主核DNA和mtDNA一样，SARS-CoV-2基因组也包含独特的G-四链体形成。这些在特定鸟嘌呤重复序列上通常是难以理解的结构形成也是潜在的治疗靶标。No SARS cabinet of curiosities would be complete without some ode to the still largely inexplicable furin cleavage site (FCS). While a few recombination没有对仍然很大程度上无法解释的弗林蛋白酶切割位点（FCS）的某些颂歌，SARS的好奇心就不会完整。虽然几重组theories have been bantered about, the actual mechanism is still an open question. For inspiration to answer this vexing question, we offer the charming and now famous genetics how-to video from the Cambridge iGEM Institute.理论已经开玩笑了，实际的机制仍然是一个悬而未决的问题。为了回答这个棘手的问题，我们提供了来自剑桥iGEM研究所的迷人而又著名的遗传学入门视频。 点击：查看更多生物学文章 查看更多双语译文文章 使用双语译文文档翻译功能免责声明：福昕翻译只充当翻译功能，此文内容及相关信息仅为传递更多信息之目的，仅代表作者个人观点，与本网站无关，版权归原始网站所有。仅供读者参考，并请自行核实相关内容。若需要浏览原文、下载参考文献等，请自行搜索文中提到的原文网站进行阅读。 来源于：phys
    2021-01-18 19:28:42
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  • 对Theia 456的检查发现其近500颗恒星同时诞生
    Examination of Theia 456 finds its nearly 500 stars were born at same time对Theia 456的检查发现其近500颗恒星同时诞生 An artistic rendering of generic stellar streams in the Milky Way. Credit: NASA/JPL- Caltech/R. Hurt, SSC & Caltech银河中普通恒星流的艺术渲染。图片来源：NASA / JPL- Caltech / R。南南合作和加州理工学院 The Milky Way houses 8,292 recently discovered stellar streams—all named Theia. But Theia 456 is special.银河系拥有8,292个最近发现的恒星流-全部都命名为Theia。但是Theia 456是特别的。A stellar stream is a rare linear pattern—rather than a cluster—of stars. After combining multiple datasets captured by the Gaia space telescope, a team of astrophysicists found that all of Theia 456's 468 stars were born at the same time and are traveling in the same direction across the sky.恒星流是稀有的线性模式，而不是星团。结合盖亚太空望远镜捕获的多个数据集之后，一组天体物理学家发现，Theia 456的468颗恒星全部同时诞生，并沿相同的方向在天空中飞行。"Most stellar clusters are formed together," said Jeff Andrews, a Northwestern University astrophysicist and member of the team. "What's exciting about Theia 456 is that it's not a small clump of stars together. It's long and stretched out. There are relatively few streams that are nearby, young and so widely dispersed."西北大学天体物理学家，研究团队成员杰夫·安德鲁斯（Jeff Andrews）说：“大多数恒星团是一起形成的。” “ Theia 456令人兴奋的是，它不是一团小小的恒星。它又长又延伸。附近的溪流相对较少，年轻且分布广泛。”Andrews presented this research during a virtual press briefing at the 237th meeting of the American Astronomical Society. "Theia 456: A New Stellar Association in the Galactic Disk" took place today (Jan. 15) as a part of a session on "The Modern Milky Way."安德鲁斯在美国天文学会第237次会议上的虚拟新闻发布会上介绍了这项研究。作为“现代银河”会议的一部分，今天（1月15日）举行了“ Theia 456：银河盘中的新恒星协会”。Andrews is a postdoctoral fellow at Northwestern's Center for Interdisciplinary Exploration and Research in Astrophysics (CIERA). He conducted this work with astrophysicists Marcel Agüeros and Jason Curtis of Columbia University, Julio Chanamé of Pontifica Universidad Catolica, Simon Schuler of University of Tampa and Kevin Covey and Marina Kounkel of Western Washington University.安德鲁斯（Andrews）是西北天体物理学跨学科探索与研究中心（CIERA）的博士后。他与哥伦比亚大学的天体物理学家MarcelAgüeros和Jason Curtis，庞蒂菲卡大学的JulioChanamé，坦帕大学的Simon Schuler和西华盛顿大学的Kevin Covey和Marina Kounkel。While researchers have long known that stars form in groups, most known clusters are spherical in shape. Only recently have astrophysicists started to find new patterns in the sky. They believe long strings of stars were once tight clusters, gradually ripped apart and stretched by tidal forces.尽管研究人员早就知道恒星是成群形成的，但大多数已知的星团都是球形的。直到最近天体物理学家才开始在天空中寻找新的模式。他们认为，长长的星星串曾经是紧密的星团，逐渐被潮汐撕裂并伸展。"As we've started to become more advanced in our instrumentation, our technology and our ability to mine data, we've found that stars exist in more structures than clumps," Andrews said. "They often form these streams across the sky. Although we've known about these for decades, we're starting to find hidden ones."安德鲁斯说：“随着我们在仪器，技术和数据挖掘能力上的日趋先进，我们发现恒星存在的结构多于块状。” “它们经常在天空中形成这些溪流。尽管我们已经知道了数十年，但我们开始发现隐藏的溪流。”Stretching more than 500 light-years, Theia 456 is one of those hidden streams. Because it dwells within the Milky Way's galactic plane, it's easily lost within the galaxy's backdrop of 400 billion stars. Most stellar streams are found elsewhere in the universe—by telescopes pointed away from the Milky Way.长达500多年的光年，Theia 456是其中隐藏的溪流之一。由于它驻留在银河系的银河系平面内，因此很容易在银河系拥有4000亿颗恒星的背景下消失。大多数恒星流是在远离银河系的望远镜中发现的，在宇宙的其他地方。"We tend to focus our telescopes in other directions because it's easier to find things," Andrews said. "Now we're starting to find these streams in the galaxy itself. It's like finding a needle in a haystack. Or, in this case, finding a ripple in an ocean."安德鲁斯说：“我们倾向于将望远镜聚焦在其他方向，因为它更容易找到东西。” “现在我们开始在银河系本身中发现这些水流。这就像在大海捞针中找到一根针。或者，在这种情况下，就是在海洋中找到涟漪。”Identifying and examining these structures is a data science challenge. Artificial intelligence algorithms combed huge datasets of stellar data in order to find these structures. Then Andrews developed algorithms to cross-reference those data with pre-existing catalogs of documented stars' iron abundances.识别和检查这些结构是数据科学的挑战。人工智能算法梳理了巨大的恒星数据集，以找到这些结构。然后，安德鲁斯（Andrews）开发了将这些数据与已记录的恒星铁丰度目录进行交叉引用的算法。Andrews and his team found that the 468 stars within Theia 456 had similar iron abundances, which means that—100 million years ago—the stars likely formed together. Adding further evidence to this finding, the researchers examined a light curves dataset, which captures how stars' brightness changes over time.安德鲁斯和他的团队发现，Theia 456内的468颗恒星具有相似的铁丰度，这意味着-一亿年前-这些恒星很可能一起形成。为这一发现增加了进一步的证据，研究人员检查了一个光曲线数据集，该数据集捕获了星星亮度随时间的变化。"This can be used to measure how fast the stars are spinning," Agüeros said. "Stars with the same age should show a distinct pattern in their spin rates."阿格罗斯说：“这可以用来衡量恒星旋转的速度。” “同龄的恒星应该显示出不同的自旋速率。”With the help of data from NASA's Transiting Exoplanet Survey Satellite and from the Zwicky Transient Facility—both of which produced light curves for stars in Theia 456 —Andrews and his colleagues were able to determine that the stars in the stream do share a common age. 借助美国国家航空航天局（NASA）的过渡系外行星测量卫星和兹维基瞬变设施的数据，两者均产生了Theia 456中恒星的光曲线）安德鲁斯和他的同事们能够确定恒星流中的恒星确实有一个共同的年龄。The team also found that the stars are moving together in the same direction.研究小组还发现，恒星朝着同一方向移动。"If you know how the stars are moving, then you can backtrack to find where the stars came from," Andrews said. "As we rolled the clock backwards, the stars became closer and closer together. So, we think all these stars were born together and have a common origin."安德鲁斯说：“如果你知道恒星是如何运动的，那么就可以回溯找到恒星的来源。” “当我们倒转时钟时，星星变得越来越近。因此，我们认为所有这些恒星都是一起诞生的，并且有共同的起源。”Andrews said combining datasets and data mining is essential to understanding the universe around us.安德鲁斯说，将数据集和数据挖掘结合起来对于理解我们周围的宇宙至关重要。"You can only get so far with one dataset," he said. "When you combine datasets, you get a much richer sense of what's out there in the sky."他说：“到目前为止，只有一个数据集才能达到目标。” “当组合数据集时，您将对天空中的内容有更丰富的了解。” 点击：查看更多天文学文章 查看更多双语译文文章 使用双语译文文档翻译功能免责声明：福昕翻译只充当翻译功能，此文内容及相关信息仅为传递更多信息之目的，仅代表作者个人观点，与本网站无关，版权归原始网站所有。仅供读者参考，并请自行核实相关内容。若需要浏览原文、下载参考文献等，请自行搜索文中提到的原文网站进行阅读。 来源于：phys
    2021-01-18 19:23:32
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  • 我们可以利用黑洞中的能量吗？
    Could we harness energy from black holes?我们可以利用黑洞中的能量吗？by Carla Cantor, Columbia University哥伦比亚大学卡拉·坎特 Plasma close to the event horizon about to be devoured by a rotating black hole. Credit: Classical And Quantum Gravity, 2015. Reproduced By Permission of IOP Publishing接近事件视界的等离子体将被旋转的黑洞吞噬。图片来源：Classic and Quantum Gravity，2015年。A remarkable prediction of Einstein's theory of general relativity—the theory that connects space, time, and gravity—is that rotating black holes have enormous amounts of energy available to be tapped.爱因斯坦的广义相对论（将空间，时间和引力联系起来的理论）的一个杰出预言是，旋转的黑洞有大量可利用的能量。For the last 50 years, scientists have tried to come up with methods to unleash this power. Nobel physicist Roger Penrose theorized that a particle disintegration could draw energy from a black hole; Stephen Hawking proposed that black holes could release energy through quantum mechanical emission; while Roger Blandford and Roman Znajek suggested electromagnetic torque as a main agent of energy extraction.在过去的50年中，科学家们试图想出释放这种力量的方法。诺贝尔物理学家罗杰·彭罗斯（Roger Penrose）提出了一种理论，即粒子崩解可能会从黑洞中吸收能量。史蒂芬·霍金（Stephen Hawking）提出黑洞可以通过量子机械发射来释放能量。而罗杰·布兰福德（Roger Blandford）和罗曼·扎纳克（Roman Znajek）则建议将电磁转矩作为能量提取的主要手段。Now, in a study published in the journal Physical Review D, physicists Luca Comisso from Columbia University and Felipe Asenjo from Universidad Adolfo Ibanez in Chile, found a new way to extract energy from black holes by breaking and rejoining magnetic field lines near the event horizon, the point from which nothing, not even light, can escape the black hole's gravitational pull.现在，在《物理评论D》（Physical Review D）杂志上发表的一项研究中，哥伦比亚大学的物理学家Luca Comisso和智利阿道夫·伊巴内斯大学的Felipe Asenjo找到了一种新的方法，可以通过打破并重新结合事件视界附近的磁场线来从黑洞中提取能量。 ，一点，甚至没有光都无法逃离黑洞的引力。"Black holes are commonly surrounded by a hot 'soup' of plasma particles that carry a magnetic field," said Luca Comisso, research scientist at Columbia University and first author on the study.哥伦比亚大学研究科学家，该研究的第一作者卢卡·科米索（Luca Comisso）表示：“黑洞通常被带有磁场的等离子颗粒的热'汤'包围着。”"Our theory shows that when magnetic field lines disconnect and reconnect, in just the right way, they can accelerate plasma particles to negative energies and large amounts of black hole energy can be extracted."“我们的理论表明，当磁场线以正确的方式断开和重新连接时，它们可以将等离子体粒子加速为负能量，并且可以提取出大量的黑洞能量。”This finding could allow astronomers to better estimate the spin of black holes, drive black hole energy emissions, and might even provide a source of energy for the needs of an advanced civilization, Comisso said.Comisso说，这一发现可以使天文学家更好地估计黑洞的自旋，驱动黑洞的能量排放，甚至可以为先进文明的需求提供能量来源。Comisso and Asenjo built their theory on the premise that reconnecting magnetic fields accelerates plasma particles in two different directions. One plasma flow is pushed against the black hole's spin, while the other is propelled in the spin's direction and can escape the clutches of the black hole, which releases power if the plasma swallowed by the black hole has negative energy.Comisso和Asenjo建立理论的前提是重新连接磁场会在两个不同的方向上加速等离子体粒子。一种等离子流被推向黑洞的自旋，而另一种则沿自旋的方向推进，可以逃离黑洞的离合器，如果黑洞吞下的等离子具有负能量，则释放动力。"It is like a person could lose weight by eating candy with negative calories," said Comisso, who explained that essentially a black hole loses energy by eating negative- energy particles. "This might sound weird," he said, "but it can happen in a region called the ergosphere, where the spacetime continuum rotates so fast that every object spins in the same direction as the black hole."Comisso说：“就像一个人通过吃负热量的糖果可以减轻体重一样。”他解释说，黑洞本质上是通过吃负能量粒子而失去能量的。他说：“这听起来可能很奇怪，但是它可能发生在一个称为“遍及地球”的区域，在该区域中，时空连续体旋转得如此之快，以至于每个物体都以与黑洞相同的方向旋转。”Inside the ergosphere, magnetic reconnection is so extreme that the plasma particles are accelerated to velocities approaching the speed of light.在人体工圈内部，磁性重新连接非常极端，以致等离子体粒子被加速到接近光速的速度。Asenjo, professor of physics at the Universidad Adolfo Ibáñez and coauthor on the study, explained that the high relative velocity between captured and escaping plasma streams is what allows the proposed process to extract massive amounts of energy from the black hole.阿道夫·伊巴涅斯大学的物理学教授，该研究的合著者阿森霍解释说，被捕获和逃逸的等离子体流之间的高相对速度是使拟议的过程能够从黑洞中提取大量能量的原因。"We calculated that the process of plasma energization can reach an efficiency of 150 percent, much higher than any power plant operating on Earth," Asenjo said. "Achieving an efficiency greater than 100 percent is possible because black holes leak energy, which is given away for free to the plasma escaping from the black hole."“我们计算出，等离子体通电过程的效率可以达到150％，远高于地球上运行的任何发电厂，” Asenjo说。 “由于黑洞会泄漏能量，因此有可能获得大于100％的效率，而能量会免费释放给从黑洞逸出的等离子体。”The process of energy extraction envisioned by Comisso and Asenjo might be already operating in a large number of black holes. That may be what is driving black hole flares—powerful bursts of radiation that can be detected from Earth.Comisso和Asenjo设想的能量提取过程可能已经在大量黑洞中运行。这可能是造成黑洞耀斑的原因-可以从地球探测到的强大的辐射爆发。"Our increased knowledge of how magnetic reconnection occurs in the vicinity of the black hole might be crucial for guiding our interpretation of current and future“我们对黑洞附近如何发生磁重新连接的了解增加，对于指导我们对当前和未来的解释至关重要。telescope observations of black holes, such as the ones by the Event Horizon Telescope," Asenjo said.望远镜观测黑洞，例如事件地平线望远镜的黑洞。”While it may sound like the stuff of science fiction, mining energy from black holes could be the answer to our future power needs.虽然这听起来像是科幻小说，但从黑洞中开采能量可能会满足我们未来的电力需求。"Thousands or millions of years from now, humanity might be able to survive around a black hole without harnessing energy from stars," Comisso said. "It is essentially a technological problem. If we look at the physics, there is nothing that prevents it."科米索说：“从现在起的数千年或数百万年中，人类可能能够在不利用恒星能量的情况下在黑洞附近生存。” “这本质上是一个技术问题。如果我们看物理学，没有什么可以阻止它的。”The study, Magnetic reconnection as a mechanism for energy extraction from rotating black holes, was funded by the National Science Foundation's Windows on the Universe initiative, NASA, and Chile's National Fund for Scientific and Technological Development.这项名为“磁重连接作为从旋转黑洞中提取能量的机制的研究”，是由美国国家科学基金会的“宇宙之窗”计划，美国国家航空航天局和智利国家科学和技术发展基金会资助的。Vyacheslav (Slava) Lukin, a program director at NSF, said the Foundation aims to catalyzes new theoretical efforts based on frontier observations at facilities such as the EHT, bringing together theoretical physics and observational astronomy under one roof.NSF的项目主管Vyacheslav（Slava）Lukin表示，基金会的目标是基于EHT等设施的前沿观测，促进新的理论工作，将理论物理学和观测天文学融合在一起。"We look forward to the potential translation of seemingly esoteric studies of black hole astrophysics into the practical realm," Lukin said.卢金说：“我们期待着将黑洞天体物理学似乎深奥的研究潜在地转化为实际领域。”"The ideas and concepts discussed in this work are truly fascinating," said Vyacheslav (Slava) Lukin, a program director at the National Science Foundation. He said NSF aims to catalyze new theoretical efforts based on frontier observations, bringing together theoretical physics and observational astronomy under one roof.国家科学基金会项目负责人维亚切斯拉夫（Slava）卢金说：“这项工作中讨论的想法和概念确实令人着迷。”他说，国家科学基金会的目的是基于前沿观测，促进新的理论工作，将理论物理学和观测天文学融合在一起。"We look forward to the potential translation of seemingly esoteric studies of black hole astrophysics into the practical realm," he added.他补充说：“我们期待将似乎深奥的黑洞天体物理学研究转化为实际领域。”点击：查看更多双语译文文章 查看更多物理学文章 使用双语译文翻译功能 免责声明：福昕翻译只充当翻译功能，此文内容及相关信息仅为传递更多信息之目的，仅代表作者个人观点，与本网站无关，版权归原始网站所有。仅供读者参考，并请自行核实相关内容。若需要浏览原文、下载参考文献等，请自行搜索文中提到的原文网站进行阅读。来源于：phys
    2021-01-17 18:05:44
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