营养素 耐力和抵抗力训练对老年人骨骼肌葡萄糖代谢的影响 耐力和抵抗力训练对老年人骨骼肌葡萄糖代谢的影响（下） 来源于：MDPI Leslie A.Consitt 1,2,3，*，Courtney Dudley 4和Gunjan Saxena 1 1 俄亥俄州大学俄亥俄大学生物医学系，美国俄亥俄州45701； 2 俄亥俄州大学俄亥俄肌肉骨骼和神经病学研究所，雅典，俄亥俄州45701，美国 3 俄亥俄州大学糖尿病研究所，雅典，美国俄亥俄州45701 4 俄亥俄州大学生物科学系，美国俄亥俄州45701； 收到：2019年9月16日;接受：2019年10月18日;发布时间：2019年11月3日 摘要：衰老与胰岛素抵抗和2型糖尿病的发生有关。尽管这个过程是多方面的，但骨骼肌与年龄相关的变化有望导致葡萄糖代谢受损。其中一些变化包括肌肉减少症，胰岛素信号传导受损和葡萄糖利用不平衡。耐力和阻力运动训练已被认可为改善老年人葡萄糖耐量和全身胰岛素敏感性的干预措施。虽然两种运动通常都会提高老年人的胰岛素敏感性，但发生这种运动的代谢途径可能不同，并且可能取决于肥胖和2型糖尿病等既往疾病的状况。在这篇综述中，我们将首先重点介绍骨骼肌与年龄相关的变化，这可能会导致胰岛素抵抗，然后是对老年人对胰岛素刺激的葡萄糖代谢的耐力和抵抗力训练适应性的比较。 关键词：年龄骨骼肌;胰岛素敏感性耐力运动抵抗运动； AS160；丙酮酸脱氢酶糖原 1.年龄和胰岛素抵抗 据估计，60岁以上的人中有30％受2型糖尿病的影响[1]。衰老与葡萄糖耐受不良和全身胰岛素抵抗相关[2-8]，导致这些疾病的因素复杂且可能是多方面的，包括年龄[2]，体育活动减少[9]，发炎[10]，和/或体内脂肪增加[9,11]。由于骨骼肌是胰岛素介导的葡萄糖摄取的主要靶标[12]，因此与年龄相关的该组织的结构和代谢变化也被认为在老年人胰岛素抵抗的发病机理中起主要作用。 2.年龄和骨骼肌萎缩 与年龄相关的肌肉萎缩早在25岁开始，并在之后加速，因此，到80岁时，约40％的外侧股外侧肌（大腿肌肉）丢失了[13]。当前讨论年龄相关的肌肉质量下降（称为肌肉减少症）的许多文献集中在对肌肉力量和力量的不利影响上，导致运动能力丧失和无法进行日常活动，包括爬楼梯和举起物体[14] 。虽然这些显然是至关重要的问题，但也应注意，肌肉减少症对葡萄糖的摄取具有有害作用，因为它减少了胰岛素刺激的葡萄糖处置的可用肌肉量[15]。 Lexell等人的早期工作。 [13]报告说，随着年龄的增长而发生的萎缩是由于I型（氧化性）和II型（糖酵解性）肌肉纤维的损失以及纤维尺寸的减小引起的。 （横截面积）主要影响II型纤维[13]。这些发现后来得到了Coggan及其同事（1992年）的支持[16]，他们报告说，老年人群的腓肠肌IIa型和IIb型截面积与年幼的相比有所减小，尽管百分比没有差异。I型和II型纤维。 除了横截面积的损失外，II型纤维似乎也受到老化过程中葡萄糖代谢的负面影响。单纤维蛋白质组学分析显示，与年轻人相比，经常活动的老年人的II型纤维中参与糖酵解和糖原代谢的蛋白质下调[17]。此外，据报道，与年轻人（约29岁）相比，老年人（~64岁）和年轻人（~29岁）相比，负责胰岛素刺激葡萄糖摄取的转运蛋白GLUT4蛋白在II型纤维中减少，但在I型纤维中没有减少[18]。虽然肌萎缩可能在胰岛素抵抗中起作用，但是骨骼肌内发生的与年龄有关的代谢和细胞变化被认为具有重要作用，并且一直是研究人员试图阐明与年龄相关的胰岛素抵抗的细胞内机制的焦点。目前的审查将概述其中的一些机制，然后进行讨论和 改善老年人胰岛素敏感性的两种有效干预措施的比较：耐力和抵抗运动训练。 3.年龄和骨骼肌胰岛素抵抗 为了研究引起胰岛素刺激的葡萄糖摄取减少的细胞机制，一些研究已经检查了骨骼肌中胰岛素信号传导级联。在人[2,8]和动物[19-21]模型中都报告了骨骼肌胰岛素信号的年龄相关损伤。在健康，对胰岛素敏感的个体中，胰岛素与胰岛素受体结合以启动信号传导级联反应，这涉及胰岛素受体的磷酸化，胰岛素受体底物1（IRS-1）与磷酸肌醇3激酶（PI3K）的缔合，苏氨酸的Akt2磷酸化308和473位丝氨酸，以及AS160在许多位点上的磷酸化，使4型葡萄糖转运蛋白（GLUT4）易位到质膜[22,23]。葡萄糖进入肌细胞（肌细胞）后，会经历非氧化性葡萄糖处置（主要是糖原合成）或线粒体葡萄糖氧化（图1）。 为了研究胰岛素信号传导障碍是否会导致与年龄相关的胰岛素抵抗，我们小组研究了久坐的成年男性和女性，年龄范围广泛（18-84岁），均在基线和60分钟内进行了股外侧肌活检。高胰岛素-正常血糖钳夹[2]。我们确定，随着年龄的增长，胰岛素刺激的AS160在丝氨酸588，苏氨酸642和丝氨酸666（而不是丝氨酸318或751）上的磷酸化会受到损害，并伴随着全身胰岛素抵抗的发生[2]。先前的研究已经确定胰岛素可以诱导AS160在丝氨酸318，丝氨酸588，丝氨酸751和苏氨酸642上的磷酸化[24]，并且这些位点位于Akt磷酸化的共有序列内[24]。有趣的是，胰岛素刺激丝氨酸473上的Akt磷酸化保留在我们的老年人中，这表明已知另一种调节AS160磷酸化的激酶和/或磷酸酶[25–27]在与年龄相关的AS160磷酸化损伤中起作用。无论损伤的来源如何，衰老对胰岛素刺激的丝氨酸588和苏氨酸642磷酸化均具有负面影响，这一事实至关重要，因为据信这两个位点对GLUT4易位性的综合影响最大[24]。 与我们的发现相反，Peterson等人。 [8]，报道了在老年人中AS160上游的损伤，其与体重指数（BMI），脂肪质量和习惯性体育活动相匹配的年轻个体。在那项研究中，高胰岛素血症20分钟后，老年人的骨骼肌Akt活性低于年轻人。不同的发现可能是由于测量了磷酸化与活性之间的关系。然而，也可以想到，Akt测量的时机发挥了作用。我们以前曾报道过，老年人对高胰岛素血症的代谢反应延迟[28]，并且在胰岛素刺激20分钟后，无论年轻人还是老年人都不会达到稳态的葡萄糖摄取。因此它是在老年人中，高胰岛素血症期间骨骼肌Akt活性可能减弱，但在达到稳定状态时，其骨骼肌Akt活性可恢复至其年轻同龄人。但是，仍存在与年龄有关的特定位点AS160磷酸化缺陷，至少部分导致老年人的胰岛素抵抗。迄今为止，还没有已知的研究以人类的纤维类型研究年龄对胰岛素信号的影响。然而，据报道，在老年大鼠中，离体大鼠比目鱼肌（主要是I型纤维）中胰岛素刺激的Akt磷酸化受到了损害，但上表皮比目鱼肌（主要是II型纤维）却没有受损[20]，这表明应该在人类中进行进一步的研究。 图1.人体胰岛素刺激的骨骼肌葡萄糖代谢概述。胰岛素与胰岛素受体结合后，它会激活信号传导级联反应，从而导致4型葡萄糖转运蛋白（GLUT4）易位至质膜，从而促进葡萄糖吸收进入肌肉细胞。进入细胞的大部分葡萄糖要么以糖原的形式存储，要么在线粒体中被氧化，要么转化为乳酸。 IRS-1：胰岛素受体底物1； PI3K：磷酸肌醇3-激酶； GS：糖原合酶； PDH：丙酮酸脱氢酶。 在某些[2,18,29]，但并非所有[29-31]研究中，骨骼肌GLUT4随着衰老而减少。这些不一致的发现可能部分归因于受试者之间的纤维类型差异。加斯特等。[18]报告说，与年轻人（平均年龄：29岁）相比，股外侧肌II型纤维中GLUT4的年长者（平均年龄：64岁）减少了约25％，而在I型纤维中没有观察到差异。尽管整个肌肉中GLUT4的含量很重要，但是响应胰岛素刺激的信号而特别位于质膜中的GLUT4的含量具有更大的生理意义。不幸的是，由于通过传统技术分离质膜所需的组织数量，尚无已知研究调查人类衰老对GLUT4转运的影响。据报道，在老年（24个月）大鼠的股四头肌中，响应胰岛素，GLUT4易位至质膜的能力受损[32]。两者合计，这些结果表明，与年龄相关的胰岛素信号转导障碍可能有助于减少GLUT4从细胞内GLUT4储存囊泡（GSV）到质膜的运输，最终导致胰岛素抵抗和衰老。 4.年龄和非氧化性（糖原合成）和氧化途径 据报道，与年轻人相比，老年人的胰岛素刺激的非氧化处置率降低了[33-35]。尽管非氧化代谢可以包括糖原合成以外的其他途径（即磷酸戊糖和己糖胺生物合成途径），但大多数骨骼肌的非氧化代谢是通过糖原合成途径发生的，这将是本综述的重点。早期研究表明，老年人的静息骨骼肌糖原存储量比年轻个体低约60％[36]，这表明年龄相关的糖原合酶途径受损。支持这一点的是，据报道，与年轻人相比，在老年人中胰岛素刺激的骨骼肌糖原合酶活性降低了[34,37]。 当体重和体重指数相匹配[39]以及将氧化速率归一化为总葡萄糖处置量时[40]，也有证据支持老年人胰岛素刺激的葡萄糖氧化受损。老年人降低了胰岛素刺激的葡萄糖摄取的事实（可能是通过降低的胰岛素信号传导以及可能是如上所述的GLUT4引起的）常常混淆了准确比较负责肌肉内葡萄糖利用的细胞内途径的能力。例如，老年人中细胞内途径的活性降低（氧化或糖原合酶）可能仅归因于进入肌肉的葡萄糖减少（即，葡萄糖可利用性降低）。为了控制老年人降低的葡萄糖摄取量，Gumbiner等人。 [40]使年龄较大的个体的胰岛素刺激的葡萄糖摄取与年龄较小的个体相匹配，并报道了老年人的全身葡萄糖氧化减弱，而两组之间的非氧化代谢（包括骨骼肌糖原合酶测量）相似。根据他们的发现，他们得出结论，与年龄有关的胰岛素刺激的葡萄糖氧化减少可导致与衰老相关的胰岛素抵抗，而与葡萄糖摄取的缺陷无关。 我们的小组推测，在控制胰岛素刺激的葡萄糖摄取时，老年人的肌内葡萄糖可能会优先从氧化运往厌氧代谢。在高胰岛素-正常血糖钳制过程中，我们报道了在正常化后的葡萄糖摄取后，老年人的血浆乳酸水平高于年轻人群。特别令人感兴趣的是，胰岛素刺激的乳酸盐增加与骨骼肌丙酮酸脱氢酶（PDH）调节（磷酸化）受损有关[41]。 PDH是一种线粒体酶，可将葡萄糖（丙酮酸）的副产物转化为乙酰辅酶A，并进入柠檬酸循环进行氧化。其他人也报道了在胰岛素刺激期间老年人骨骼肌PDH通量减少[8]，突显了一种潜在的机制，其有助于减少葡萄糖氧化。综合起来，这些研究提供了证据，表明在胰岛素刺激的情况下，骨骼肌PDH的调节可能会因衰老而受损，从而导致葡萄糖减少 氧化，可能对代谢柔韧性和胰岛素敏感性有不利影响[42,43]。 5.老年人的体育锻炼，运动和胰岛素敏感性 长期以来，体育锻炼与年龄增长的个人优越的健康状况和生活质量的提高相关[44]。哈佛校友健康研究的一项研究表明，没有重大健康风险的老年男性（平均年龄：66岁）可以通过成为“周末战士”（每周至少1000 kcal）来减少死亡的风险[45]，这表明即使每周进行一到两次运动也可以延长一个人的寿命。与不活动的老年人相比，一生中一直活跃的老年人的代谢健康水平更高[46]。许多研究人员认为，随着年龄的增长，体育活动的减少是决定与年龄相关的胰岛素抵抗程度的主要因素[9]。据报道，缺乏运动是造成7％的2型糖尿病病例的原因[47]，而参加运动会增加个人无糖尿病的寿命[48]。鉴于传统研究的重点是尝试确定运动强度对改善胰岛素敏感性的要求，而目前的研究表明，总累积活动时间是最重要的变量改善久坐的人的胰岛素敏感性[49]。考虑到骨骼肌在葡萄糖处置中的重要性，响应运动引起的肌肉收缩而发生的肌肉适应可能有助于改善胰岛素敏感性。尽管不是当前论文的重点，但急性运动对新陈代谢的影响不应忽略，在其他地方进行回顾[50]。许多对照运动训练研究表明，与年轻人相比，老年人的全身胰岛素敏感性和骨骼肌代谢得到改善，从而成为改善或预防老年人群胰岛素抵抗的有效干预措施[2,3 ，51–53]。以下将描述已记录的骨骼肌细胞内适应性变化，这些变化可响应耐力或抵抗力训练而提高老年人的胰岛素敏感性。 6.耐力训练 研究耐力训练对中老年男性影响的早期研究表明，与年轻人相比，他们在全身有氧能力和骨骼肌代谢适应能力方面有相当的提高[54]。随后的研究旨在探讨骨骼肌的细胞机制，耐力训练可改善老年人胰岛素敏感性，包括改善胰岛素信号级联和葡萄糖利用。 6.1老年人的耐力训练和骨骼肌胰岛素信号传导 尽管有报道说耐力训练会增加老年个体的骨骼肌Akt蛋白质含量[37,55]，但当将其标准化为总蛋白质时，似乎不会改变胰岛素刺激的Akt磷酸化水平[2,55]或较年轻的个体[56] 。尽管这些发现暗示由于蛋白质增加，Akt的容量可能会增加，但它们也表明，如果存在改善的敏感性/效率，则它位于Akt的下游。为此，我们的研究小组报告说，在3个月的中等强度耐力训练（VO2peak为70-75％VO2peak）中，无论肥胖和肥胖的年轻人和老年人，在丝氨酸位点588上胰岛素刺激的AS160磷酸化水平升高（〜25％）。妇女[2]标准化为AS160总蛋白时。特别令人感兴趣的是，我们还观察到了老年人（而非年轻人）中胰岛素刺激的AS160苏氨酸642（〜57％）和丝氨酸666（〜80％）磷酸化位点的改善，这表明年龄较大的个体可能对中度的人特别敏感。增强AS160磷酸化的强度耐力训练[2]。虽然尚不清楚AS160丝氨酸666对GLUT4易位的影响，但这些发现支持改善胰岛素敏感性的机制，因为AS160苏氨酸642对葡萄糖的摄取至关重要，丝氨酸588上增强的磷酸化对GLUT4易位具有额外的刺激作用[ 24]。 初步证据表明，老年人体内和年轻人体内脂肪的增加都可能减弱运动训练对AS160的影响。与我们在非肥胖人群中的研究结果相反，在肥胖，年龄较大的成年人（包括饮食引起的体重减轻）中进行了6个月的中等强度（60-70％VO2peak）耐力训练，并未改善胰岛素刺激的AS160磷酸化（使用抗体）设计优先检测位点苏氨酸642）[57]。同样，在年轻的肥胖个体中进行短期训练对胰岛素刺激的AS160磷酸化没有影响[58]。 在过去的几年中，高强度运动训练因其减少的时间投入和提高的年轻人对胰岛素敏感性的能力而备受关注[59]。数据表明，这些胰岛素增敏作用可扩展至老年人[52,60]。此外，据报道，在没有减轻体重的情况下，需要高强度而不是中等强度的运动来改善肥胖，老年个体的全身胰岛素敏感性[52]。最近，Mandrup等。 [60]研究了3个月的高强度有氧运动训练（骑自行车）对久坐，体重正常，绝经后妇女的影响。结果表明，高强度运动可增加胰岛素刺激的葡萄糖摄取和骨骼肌Akt磷酸化（但不包括糖原合酶活性），这与以前的发现不同包括中等强度的运动（在上下讨论）。虽然这是调查高强度运动训练对老年受试者胰岛素信号传导影响的唯一已知研究，但它可能通过与传统的中强度耐力训练不同的细胞机制，提供了改善肌肉中胰岛素作用的证据。有必要进行进一步研究，研究在Akt下游进行高强度运动训练的效果，尤其是在肥胖的老年人中。 除了增强胰岛素信号传导外，在老年人的耐力训练中，增加的GLUT4可用性还可能在改善胰岛素敏感性中发挥作用。据报道，中等强度的耐力训练从7天到6个月不等，可使老年人骨骼肌GLUT4蛋白含量增加10％至106％[2,30,31,37,55,61,62]。有趣的是，最短的培训时间在GLUT4中获得了最大的收益。考克斯等。[30]报告说，在VO2peak为〜75％的情况下连续7天骑自行车1 h，老年女性（54％）和男性（106％）的骨骼肌GLUT4升高，而年轻女性中骨骼肌GLUT4的升高也相似。这些数据以及年轻个体的结果[63]表明，中等强度，高频，耐力训练会在一周内显着增加GLUT4，尤其是如果该肌肉被大量征用（即，骑行过程中的巨大肌群）而没有其他改善的话在随后的几周训练中观察到。与可能会因肥胖而受损的胰岛素信号传导改善不同，据报道，训练导致的GLUT4升高在老年肥胖者中[55]，以及老年2型糖尿病患者[31]。 总而言之，似乎胰岛素信号级联的改善和GLUT4可用性的提高可能至少部分地有助于响应中度至高强度耐力训练的老年非肥胖个体的胰岛素敏感性增强。肥胖和/或2型糖尿病的成年人可以通过耐力训练获得增加GLUT4蛋白含量的好处，这可能有助于通过这类运动训练改善他们的胰岛素敏感性。 点击查看：更多医学文章 免责声明：福昕翻译只充当翻译功能，此文内容及相关信息仅为传递更多信息之目的，仅代表作者个人观点，与本网无关，版权归原始网站所有。仅供读者参考，并请自行核实相关内容。若需要浏览原文、下载参考文献等，请自行搜索文中提到的原文网站进行操作。

有关药物性肝损伤的临床和研究信息——能量饮料篇上一篇：咖啡因篇 能量饮品更新：2020年6月20日 总览介绍能量饮料被定义为高咖啡因含量的非处方商业饮料，其广告宣传为提高能量，包括提高心理警觉性和身体机能。杂货店，营养中心，饮料店和互联网上提供50多个品牌的能量饮料。摄入过多的能量饮料与临床上明显的急性肝损伤的几种情况有关，这种损伤可能是严重的并导致致命或紧急的肝移植。能量饮料中造成肝损伤的成分尚不清楚，咖啡因本身并未与肝损伤相关。背景能量饮料定义为高浓度咖啡因的饮料，旨在提高能量，增强身体和运动表现以及提高心理警觉性。能量饮料于1990年代后期首次投放市场，并随后变得流行和广泛使用。商业产品的咖啡因浓度以及其他特征（例如碳酸化，调味剂，糖和甜味剂，维生素，矿物质，氨基酸和植物成分）差异很大。受欢迎的品牌包括Red Bull，Monster，Rockstar，NOS Energy，Xyience，Bang，Celsius，Zevia，FullThrottle和KickStart。这些产品的咖啡因含量从5到40毫克/盎司不等，单份（8到24盎司；235-710毫升）可能含有300毫克的咖啡因。咖啡因也存在于普通软饮料中，但其含量通常与茶相似（2至5毫克/盎司；每12盎司罐装24至60毫克），尽管含咖啡因的软饮料品牌也很受欢迎（百事可乐Max，Jolt可乐，山露能量）。下表列出了精选能量饮料和软饮料中的平均咖啡因含量。咖啡因已被证明具有精神活性，并能提高机敏性和清醒性，并改善身体和运动表现，尽管程度较小且个体间差异较大。典型的咖啡因耐受性良好，与严重的副作用或长期不良后果无关。咖啡因的不良反应通常与剂量有关，可能包括神经质，烦躁，失眠，头痛，心跳加快，震颤和胃肠道不适。高剂量（通常每天超过1000毫克）中的咖啡因会产生严重的毒性，其表现为精神错乱，过度焦虑，躁狂，幻觉，癫痫发作，横纹肌溶解，心肺停止和死亡。美国提供的精选软饮料和能量饮料中的咖啡因含量 *浓度和体积四舍五入。一些商业产品具有多种配方，风味和特殊名称。缩写：aa，氨基酸；矿物质维生素，维生素。 肝毒性含咖啡因的能量饮料被广泛使用，并且通常具有良好的耐受性。没关系，过量服用会导致咖啡因中毒，伴有震颤，精神错乱，躁狂，木僵和昏迷，心律不齐和心肺功能衰竭。此外，有几例单例肝损伤与使用富含咖啡因的能量饮料有关。这些报告通常没有完整记录，也没有完全令人信服。在某些情况下，肝损伤类似于急性肝坏死或局部缺血性肝炎（病例1），可能是由于药物过量或心脏骤停所致。在其他情况下，并未完全排除其他诊断（案例2）。此外，还不清楚能量饮料的肝效应是由咖啡因本身还是由其制剂中所含的其他成分引起的，例如维生素，草药或其他植物产品。关于咖啡因过量的报告，包括尸检，肝损伤的病例，没有或没有提及。因此，咖啡因不太可能引起肝损伤，但是当过量使用时，广泛使用的各种高咖啡因能量饮料可能会引起肝损伤。可能性评分：C [H]（大量使用可能引起临床上明显的肝损伤的罕见原因）。伤害机制咖啡因被微粒体P450药物代谢酶（主要是CYP 1A2）代谢。患有晚期肝硬化的患者可能摄入的咖啡因会延迟咖啡因的代谢，并在无肝病患者良好耐受的摄入水平下出现咖啡因副作用（神经质，失眠，头痛）。能量饮料通常含有高浓度的咖啡因，但也含有多种其他成分，包括维生素，矿物质，氨基酸，糖和各种草药产品，其浓度和纯度通常是未知的。药物类别：中枢神经系统兴奋剂，黄嘌呤衍生物也见咖啡因案例报告案例1。归因于使用能量饮料引起的急性肝损伤。（1）一名22岁的妇女出现低烧，腹痛，恶心和呕吐，并且在每天饮用10罐能量饮料达2周后被发现肝功能异常。在急诊室检查时，她患有上腹部压痛，但没有其他发现，被送回家中。第二天，她患了黄疸并入院。她否认酗酒或吸毒，并且没有服用其他药物。实验室测试显示ALT和AST明显升高（表），但胆红素，碱性磷酸酶和GGT的水平正常。 INR为1.6。对乙酰氨基酚水平不可检测。没有急性肝A，B，C或E的血清学证据，爱泼斯坦巴尔病毒和巨细胞病毒感染的检测结果均为阴性。她受到保守管理。她没有接受肝活检或影像学检查。血清转氨酶水平迅速下降，四天后出院。一个月后的随访中，她无症状，血清ALT水平正常。关键点 实验室价值 这份简短的报告描述了一位年轻女性，该女性因食用能量饮料两周而出现急性肝坏死。明显的ALT和AST水平，R值高于100，INR异常，胆红素升高最小以及发病后一周内迅速改善，这是急性肝坏死的典型特征，而不是特发性药物诱发的急性肝炎的典型特征肝损伤。临床表现与急性对乙酰氨基酚过量或急性缺血性肝炎相似，与商业性能量饮料引起的急性伤害相比，这两种可能性更大。能量饮料中导致严重急性肝损伤的成分尚不清楚。没有提供能量饮料的产品名称，但报告中列出的成分包括维生素，矿物质和可能包含咖啡因的“能量混合物”，但未提供其他草药成分。评论案例2。急性肝炎归因于使用能量饮料。（2）一名50岁以前健康的人出现恶心，厌食，上腹部疼痛和疲劳，随后出现尿黑和黄疸，并被发现肝脏检查异常。他报告说，在过去3周中，他一直喝4至5罐能量饮料。他否认有肝脏疾病，药物过敏，酗酒，注射毒品或病毒性肝炎危险因素的病史。他没有服用其他药物或非处方药。最初，血清总胆红素为10.3 mg /dL（直接7.7），ALT 1203 U/ L，AST1802U / L，碱性磷酸酶206 U/L和INR 1.0。急性甲型，乙型和戊型肝炎的检测均为阴性，但抗HCV和HCV RNA均为阳性（560万IU /mL）。抗核和平滑肌抗体阴性。腹部超声未见胆结石或胆道阻塞的迹象。肝活检显示急性肝炎伴桥接坏死和胆汁淤积，但无纤维化。尽管有HCV血清学检查，但由于食用能量饮料而被诊断为肝损伤，怀疑成分为烟酸。恶化几天后，他开始自发改善（表），并在随后的几周随访中无症状，血清氨基转移酶水平正常。没有随访HCV RNA结果。 关键点实验室价值评论该病例报告描述了一名50岁的建筑工人，在开始定期饮用能量饮料（每天4到5罐未申报的产品）后三周出现急性肝炎。重要的是，尽管他没有丙型肝炎的危险因素，也没有以前的感染知识，但他的抗HCV和HCVRNA也呈阳性。作者将急性肝炎归因于食用能量饮料，而不是归因于丙型肝炎，认为他更可能患有无症状的慢性HCV感染。但是，临床表现，肝活检结果和随后的病程与急性丙型肝炎完全相容。该诊断的挑战在于，血清学检测（包括IgM抗HCV）不能可靠地将急性与慢性感染区分开，并且不能明确诊断急性与慢性HCV感染之间的关系取决于血清转化为抗HCV阳性的证据。如果感染随着HCV RNA的消失（随着HCVRNA滴度的上升）而消退，或者最近有明确的暴露史，则感染消退，也可以相当可靠地做出诊断。但是，此类文件并不总是可用，并且很大比例的急性丙型肝炎患者会从头发展为慢性感染。在大病例系列中，急性丙型肝炎占最初怀疑是药物引起的肝损伤的病例的1％至5％。在2000年至2020年之间发表的六例报告的食用能量饮料引起的急性肝损伤病例中，没有一个令人信服，并且大多数有其他可能的解释（缺血性肝炎，服用其他药物引起的肝损伤，对乙酰氨基酚或其他有毒过量）。产品信息代表商品名称能量饮料–Monster®，NOS®，RedBull®，Rockstar®药物分类CNS兴奋剂，黄嘌呤衍生物完整标签NIH国家医学图书馆DailyMed的产品标签 化学配方和结构 引用参考1. 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