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一个人的基因会影响他们感染的风险和疾病症状的严重程度。一项大型国际研究确定了人类基因组中可能影响严重 COVID-19 风险的部分。 萨米拉·阿斯加里 & 莱昂内尔 A. Pousaz 一年多以来，科学家和临床医生一直在试图理解为什么有些人会患上严重的 COVID-19，而其他人几乎没有表现出任何症状。已知风险因素，例如年龄和潜在的医疗条件1，以及环境因素(包括健康的社会经济决定因素2 )在确定疾病严重程度方面发挥作用。然而，人类基因组中的变异是变异性研究较少的来源。在自然中写作， COVID-19 宿主遗传学倡议3 ( www.covid19hg.org) 的成员) 报告了一项针对 SARS-CoV-2 感染的大型人类遗传学研究的结果。研究人员确定了人类基因组中影响 COVID-19 易感性和严重性的 13 个位置(或位点)。 科学家们已经知道人类遗传变异会影响传染病的严重程度，包括感染 SARS-CoV-2 4 - 6。遗传因素的影响范围很广，从可以区分个体出现轻微症状和危及生命的疾病7的罕见、高影响突变，到仅适度影响症状严重程度的更常见遗传变异5。 即便如此，与其他免疫介导疾病(如自身免疫性疾病)相比，传染病的人类基因组研究仍然很少。这有几个原因。其中最主要的是，传染病的研究通常侧重于致病微生物，而不是宿主。此外，与年龄或获得医疗保健等社会人口因素的影响相比，人类遗传变异对感染结果的影响通常相对较小8. 确定这些普遍温和的影响需要对大型、特征明确的人群进行研究，以产生足够的统计功效来揭示相关的遗传因素。最后，与慢性病不同，表征传染病严重程度和结果的窗口通常仅限于个人出现症状的短时间内。 在大流行开始时，作者通过迅速建立大型国际合作克服了这些挑战。这项由约 3,000 名研究人员和临床医生组成的合作包括来自 46 项研究的数据，涉及超过 49,000 名 COVID-19 患者和 200 万名对照个体，参与者来自 6 个祖先群体和 19 个国家。通过迅速行动，作者可以招募有症状的患者，并且通过建立国际合作，能够包括足够的参与者来克服统计能力的限制。此外，他们试图通过收集一些已知风险因素(如年龄和性别)的数据来解释社会人口因素的作用，并将这些信息包含在他们的统计分析中。 为了在所有 46 个研究组中获得可比较的结果，作者定义了 3 类分析：感染，包括医生确诊、实验室确诊或自我报告的 COVID-19 患者;住院治疗，其中包括实验室确诊的中度至重度 COVID-19 患者;重症、实验室确诊感染住院且需要呼吸支持或死亡的患者。为了确定与 COVID-19 易感性和严重程度相关的遗传变异，作者首先比较了每项研究中感染 COVID-19 的人和对照个体之间数百万个遗传变异的频率差异。然后，他们将所有 46 项研究的结果结合起来，以提高其数据的统计能力。 通过这种综合分析，作者确定了 13 个与 SARS-CoV-2 感染和疾病严重程度相关的基因座(图 1)，其中包括 6 个基因座在之前 COVID-19 人类基因组学研究中未报道4 , 5。四个位点影响对 SARS-CoV-2 的总体易感性，而九个位点与疾病严重程度相关。仅当分析中包括东亚血统的个体时，才发现了两个以前不相关的基因座，这突出了在人类基因组学研究中包括不同人群的价值。 　　 图1 | 识别与 COVID-19 易感性和严重性相关的人类基因组区域。COVID-19 宿主遗传学倡议3试图确定解释个体对 COVID-19 易感性以及疾病严重程度可变性的遗传变异。作者将 49,562 名 COVID-19 患者的基因组(包括因感染住院的 13,641 名患者和其中 6,179 名患有该疾病的重症患者)的基因组与大约 200 万名未感染的对照个体的基因组进行了比较。该比较指出了基因组(基因座)中的 13 个位置：其中 4 个基因座的变异与 COVID-19 的易感性相关，而其他 9 个基因座的变异与疾病严重程度相关。 为了更好地了解 COVID-19 的生物学特性以及将这些基因座与疾病结果联系起来的机制，作者寻找了每个基因座附近的基因(即“候选基因”)。他们确定了 40 多个候选基因，其中几个以前曾与免疫功能有关或在肺部具有已知功能，这表明作者的发现突出显示的基因组区域中的变异可能通过以下方式对 COVID-19 结果产生影响呼吸系统。 一个这样的例子是基因TYK2。该基因的变体可以增加对其他病毒、细菌和真菌9感染的易感性。与此一致的是，作者报告说，携带TYK2某些突变的个体因感染 SARS-CoV-2 而住院或患上严重疾病的风险增加。另一个例子是基因DPP9。作者在该基因中发现了一个变体，该变体会增加患 COVID-19 重症的风险。值得注意的是，相同的变异可以增加罕见的肺部疾病的风险，其特征是肺组织10瘢痕形成。 COVID-19 宿主遗传学倡议的这项研究是我们理解人类遗传学在 SARS-CoV-2 易感性中的作用的一个重要里程碑;然而，还有更多工作要做。未来的实验应该确定将鉴定出的基因组位点与 COVID-19 结果联系起来的所有基因、信号通路和生物学机制。 此外，尽管作者努力将基因多样化的研究组包括在内，但约有 80% 的参与者具有欧洲血统。未来的研究需要包含更多来自其他血统群体的个体，以确保结果适用于非欧洲人，并确定可能与其他血统人群风险相关的其他位点。 作者的研究中无法解决的另一个复杂问题是 SARS-CoV-2 基因组中的特定变异和人类基因组中的变异对疾病结果的综合影响。最后，正如作者所提到的，他们无法完全控制所有社会人口因素，例如获得医疗保健的机会。尽管这些非遗传因素不太可能解释所有的发现，但它们可能会使遗传变异与疾病结果之间的某些关联产生偏差。 尽管有这些限制，但研究结果的影响是深远的。这项研究不仅对于增进我们对人类对 COVID-19 易感性的理解很重要;它还强调了全球合作在澄清人类对传染病易感性变异的遗传基础方面的价值。在低收入国家，感染仍然是导致死亡的首要原因之一，并且由于气候变化、城市化和人口规模不断扩大，感染成为日益严重的全球威胁11。人类基因组学可以成为一种有效的工具，可以用来了解构成对特定感染的免疫反应的生物学机制，识别有风险的个体，并为现有或新出现的感染开发新的药物和疫苗。 参考 1.威廉姆森，EJ等。 自然 584 , 430–436 (2020)。 2.Wang, Z. & Tang, K. Nature Med。 26 , 458 (2020)。 3.COVID-19 宿主遗传学倡议。自然https://doi.org/10.1038/s41586-021-03767-x (2021) 4.严重 Covid-19 GWAS Group等。 N. 英语。J. 医学。 383 , 1522–1534 (2020)。 5.Pairo-Castineira, E.等。 自然 591 , 92–98 (2021)。 6.Casanova, J.-L., Su, HC & COVID 人类遗传努力。细胞 181，1194-1199(2020)。 7.Zhang, Q.等。 科学 370，eabd4570(2020 年)。 8.韦伯胡珀，M.，Nápoles，AM&佩雷斯稳定的，EJ JAMA 323，2466年至2467年(2020年)。 9.Minegishi, Y.等。 免疫 25 , 745–755 (2006)。 10.芬林，TE等。 自然基因。 45 , 613–620 (2013)。 11.世界卫生组织。流行病管理：关于重大致命疾病的关键事实(世卫组织，2018 年)。 了解翻译： 使用文档翻译功能 使用图片翻译功能 使用人工专业翻译 CAD图纸翻译 免责声明：福昕翻译只充当翻译功能，此文内容及相关信息仅为传递更多信息之目的，仅代表作者个人观点，与本网站无关，版权归原始网站所有。仅供读者参考，并请自行核实相关内容。若需要浏览原文、下载参考文献等，请自行搜索文中提到的原文网站进行阅读。 来源于：nature

5. 基底神经节基底神经节由几个细胞核组成：纹状体(尾状核、壳核和伏隔核核心 (NAc))、苍白球外部 (GPe)、苍白球内部 (GPi)、丘脑底核 (STN)和黑质 (SN) [96]。中脑多巴胺能 (DA) 神经元与奖赏、认知和运动控制相关，由中脑边缘(腹侧被盖区，VTA)、中皮层(VTA-retrorubral)和黑质纹状体(SN parscompacta，SNc)通路介导，分别。因此，DA 细胞是基底神经节的组成部分 [97]。尽管以其在运动系统中的作用而闻名，但基底神经节是大脑适应性可塑性的主要部位，影响广泛的正常行为和神经和精神疾病。基底神经节整合传入的伤害性信息，以促进复杂和空间引导的疼痛避免/伤害性行为中协调的、分级的运动反应 [98]。以前的研究不仅表明基底神经节在伤害性感觉运动整合中的作用，而且还表明进出基底神经节的潜在伤害性通路 [99]。基底神经节分别接受来自脊髓和丘脑的直接和间接伤害性输入。皮质区域，例如 ACC 和S1，也向基底神经节发送与疼痛相关的信号，基底神经节有助于整合多种疼痛信息的皮质-基底神经节-丘脑回路，包括感觉、运动、情绪、认知和自主神经组件[96]。神经病理性疼痛期间基底节的神经可塑性及其调节物质 P (SP) 是一种众所周知的神经肽，参与脊髓中伤害性信息的传递 [100]，但有趣的是，SP 在纹状体中显示出相反的作用。中村等人。发现将 SP 注入纹状体可抑制 PSL诱发的机械超敏反应，而联合输注NK1 受体拮抗剂CP96345 可阻断这种超敏反应。联合输注阿托品，而不是美加明，也阻断了 SP 输注到纹状体的镇痛作用，表明通过 NK1 受体激活纹状体毒蕈碱乙酰胆碱受体可能是神经性疼痛的潜在治疗方法 [101]。除了 DA 输入外，纹状体还高度表达内源性阿片类分子和受体。在 CCI 小鼠的 NAc 中，κ 和 δ 阿片受体以及强啡肽原和脑啡肽原的 mRNA 水平显着上调。这些观察结果表明 NAc 内的内源性阿片类药物信号可能是在神经性疼痛状况下得到加强[102]。甘丙肽在外周和脊髓水平的伤害性信息调节中起着重要作用[103]。有趣的是，NAc 中的甘丙肽也具有镇痛作用。在 PSL 大鼠的 NAc 中，甘丙肽受体 (GalR) 1 的表达上调。将 GalR1 激动剂 M617 或甘丙肽局部注射到 NAc中减弱了机械和热超敏反应，而这被 GalR1/2 拮抗剂 M35 阻断 [104]。VTA 可以通过 mPFC 输出的 DA 增强来调节疼痛相关行为。黄等人。表明 mPFC 中 VTA DA 末端的光遗传学刺激可诱导 CPP 并降低SNI 小鼠的机械超敏反应。 DA 输入增加了投射到 vlPAG 的 mPFC 神经元的活性 [105]。VTA-NAc 奖励途径在调节伤害性信息方面起着关键作用。张等人。发现 CCI 导致对侧 VTA-NAc DA 神经元的过度激活并增加对侧 NAc 中的BDNF 表达。这些 DA 神经元的光遗传学或药理学抑制逆转了神经损伤后 BDNF 的过度表达和热痛觉过敏。 VTA-NAc 通路中 BDNF 的条件性敲低或将茴香霉素显微注射到 VTA 以抑制 BDNF 合成改善了 CCI 小鼠的热痛觉过敏 [106]。Sirtuin 1 (SIRT1) 是一种 III 类组蛋白去乙酰化酶，据报道可减轻背根神经节和脊髓的神经性疼痛。李等人。发现 SIRT1 在 CCI 小鼠的对侧 VTA 中下调。通过将 SRT1720(一种 SIRT1 激活剂)显微注射到 VTA 中，可以抑制热痛觉过敏和神经损伤后 VTA 和 NAc 中 Fos 表达的升高 [107]。神经病理性疼痛期间基底神经节 DA 通路的可塑性变化与神经病理性疼痛的合并症有关。在大鼠 SNI 后两周，VTA DA 神经元的爆发性放电增强。此外，在 SNI 动物的 NAc 中，细胞外多巴胺水平增加，而 D2 受体的表达水平降低，但 D1 受体没有降低。另一项研究还报告说，在 SNL 大鼠神经病理性疼痛的早期而非晚期，NAc 内的多巴胺释放水平响应普瑞巴林的疼痛缓解或蔗糖摄入的奖励增加。基底节 DA 回路的这些改变和功能障碍异常可能导致神经性疼痛的合并症，例如抑郁和焦虑 [108,109]。　疼痛是帕金森病 (PD) 中普遍存在的非运动症状，已知 STN 与这种疼痛密切相关。在 SNc 注射 6-羟基多巴胺 (6-OHDA) 诱导的 PD 模型大鼠中，STN 细胞对足部疼痛性休克刺激的反应时间更长，幅度更大，表明 STN 中的异常神经可塑性可以介导疼痛症状。 PD [110]。另一项研究还报道了 6-OHDA 诱导的 PD 模型小鼠 STN 神经元的过度活跃和疼痛超敏反应，两者都被 STN 神经元的光遗传学抑制所阻断。有趣的是，STN-SNr 投射的光遗传学抑制减弱了机械和热超敏反应，而 STN-GPi 或 STN-腹侧苍白球 (VP) 投射的光遗传学抑制仅减弱了 PD 小鼠的机械超敏反应。这些发现表明，直接抑制 STN 神经元可能是缓解 PD 中各种疼痛症状的潜在治疗方法 [111]。6. 结论和观点疼痛传递途径的外周和中枢成分都显示出巨大的可塑性，增强或减少了疼痛信号。当可塑性促进保护性反射时，它可能是有益的，但当变化持续存在时，它可能会诱发慢性疼痛状况 [112]。啮齿动物模型中技术工具的最新发展，例如光遗传学、化学遗传学和脑成像，使我们能够了解大脑中神经递质的调节与慢性疼痛状况之间的关系 [113]。在这里，我们总结了神经病理性疼痛期间四个大脑区域的神经可塑性和逆转病理状态的调节(图 1，表 1)。在 S1 和 ACC 中观察到结构可塑性的最突出表现，例如树突棘转换和脊柱形态的变化。这两个区域的功能可塑性在每个亚型的兴奋性和抑制性神经元中各不相同，并且它共同将锥体神经元转变为多动症。相比之下，PAG 显示神经损伤后神经活动减少。谷氨酸能通路的可塑性变化，包括 mGluR5 信号传导的功能障碍，与这种活动减退有关。此外，在神经性疼痛期间，PAG 中的阿片类信号发生改变。这些改变可能与阿片类药物对神经性疼痛的镇痛作用降低有关。基底神经节不太关注疼痛研究。然而，越来越多的证据表明，它们也参与神经性疼痛的发生和维持以及神经性疼痛的合并症。　　　　图 1. 神经病理性疼痛期间四个大脑区域的神经可塑性。向上 (↑) 和向下 (↓) 箭头分别表示“增加”和“减少”。　　疼痛是一种多维的体验[114]。 S1 和 ACC 分别是处理疼痛的感觉和情绪方面的关键区域。认知方面也是疼痛体验的重要组成部分。 mPFC 在疼痛认知中起主要作用 [115]，一些研究报告称，mPFC 在神经病理性疼痛期间表现出神经可塑性 [116,117]。这些神经特性的变化具有复杂性，根据 mPFC 的子区域或层的不同，会出现相反的效果 [84]。这种复杂性使得难以理解 mPFC 在神经性疼痛中的作用。尽管如此，与主要疼痛处理区域的联系[118]表明 mPFC在理解神经性疼痛机制方面的重要性。　　表 1.神经病理性疼痛期间大脑的神经可塑性及其调节。　　* PSL：部分坐骨神经结扎，SNI：备用神经损伤，CCI：慢性收缩损伤，CPN：腓总神经，SNL：脊髓神经结扎，CFA：完全弗氏佐剂，6-OHDA：6-羟基多巴胺，EA：电针， GB30：臀部区域的穴位，GB34：大腿外侧中线的穴位，ZIP：LTP 维持阻滞剂，PCC0208009：IDO1 抑制剂，雷帕霉素：mTOR 抑制剂，Ro25681：NR2B 抑制剂，金丝桃苷：从民间疗法，CP96345：NK1 受体拮抗剂，M617：GalR1 激动剂，SRT1720：选择性 SIRT1 激动剂。向上 ( )和向下( ) 箭头分别表示“增加”和“减少”。　　PAG 通过其相互连接将疼痛调制信号发送到 rostroventromedial medulla (RVM) [119]。 RVM 还接收来自臂旁核和丘脑的信号，被认为是下行疼痛调节系统的最后一个中继器 [120]。此外，当RVM接收来自较高皮层的输入时位点，该区域还提供了一种稳态机制，可以减弱或增强伤害性输入 [121]。 RVM 通过投射到脊髓背角和三叉神经尾核的“细胞上”和“细胞外”双向调节疼痛 [122,123]。与疼痛处理区域的连通性意味着进一步研究神经病理性疼痛期间 RVM 中神经可塑性的重要性。　　基底神经节通过调节多巴胺释放与 PD 密切相关 [124]。超过 50% 的 PD 患者患有疼痛，但这种疼痛的原因仍然难以捉摸 [125,126]。在这篇综述论文中，我们总结了基底节神经可塑性与神经病理性疼痛之间的关系，这可能有助于理解PD患者的疼痛。事实上，基底神经节的结构和功能神经变化被认为与 PD 患者的疼痛症状有关。　　边缘系统中的其他大脑区域也与神经性疼痛有关。杏仁核对于疼痛的情绪方面至关重要 [127]，并在神经性疼痛中表现出神经可塑性。神经损伤后臂旁核 - 中央杏仁核突触增强，这种突触可塑性独立于NMDA 受体[128]。有趣的是，一项研究报告称，在神经性疼痛期间，杏仁核中新神经元的生成得到了促进[129]。海马体在神经损伤后显示出树突棘形态和神经发生率的变化 [130,131]。这些改变与多种分子有关，例如肿瘤坏死因子-α [132] 和糖原合酶激酶-3 β [133]。海马体中这些蛋白质被破坏的神经可塑性也与神经性疼痛的合并症有关，包括焦虑和抑郁 [131,134,135]。　　在这篇综述中，我们讨论了基于调节动物大脑神经可塑性的潜在治疗方法。最近，随着脑机接口领域的进步，出现了评估和刺激大脑的新技术[136,137]。脑刺激技术确实在临床慢性疼痛治疗中具有潜力：运动皮层的经颅磁刺激 [138] 和 ACC [139]、PAG [140] 和丘脑底核 [141] 的深部脑刺激。这一技术进步可能为临床前脑调制治疗慢性神经性疼痛的临床转移提供机会。　　作者贡献：概念化，M.S.B.和 S.K.K.;分析，M.S.B.和惠普;写作-原稿准备，M.S.B.和惠普;写作审查和编辑，S.K.K.;可视化，M.S.B.和惠普;监督，S.K.K.;资金收购，S.K.K.所有作者都已阅读并同意手稿的出版版本。　　资金：这项研究由韩国国家研究基金会 (NRF) 资助，资助号为 NRF-2017M3A9E4057926 给 S.K.K.　　机构审查委员会声明：不适用。　　知情同意声明：不适用。　　数据可用性声明：不适用。　　利益冲突：作者声明没有利益冲突。　　参考（1-141，未完）　　1. 拉贾, S.N.;卡尔，D.B.;科恩，M。芬纳鲁普，NB;弗洛尔，H。吉布森，S。基夫，F.J.;莫吉尔，J.S.;林坎普，M.;斯卢卡，K.A.;等。国际疼痛研究协会修订后的疼痛定义：概念、挑战和妥协。疼痛2020,161, 1976–1982。 [CrossRef] [PubMed]　　2. 詹森，T.S.;男爵，R。汉帕，M.;卡尔索，E.;洛瑟，J.D.;赖斯，A.S.C.;特里德，R.-D。神经性疼痛的新定义。疼痛　　2011、152、2204-2205。[CrossRef][PubMed]　　3. 阿吉里奥，A.A.;布鲁纳，J.; Marmiroli, P.;Cavaletti, G.化疗引起的外周神经毒性 (CIPN)：更新。暴击。牧师 Oncol。血肿。 2012,82, 51-77。 [CrossRef][PubMed]　　4. 坎贝尔，J.N.;迈耶，R.A.神经性疼痛的机制。神经元 2006,52, 77-92。 [CrossRef] [PubMed]　　5. 布朗，M.J.;阿斯伯里，A.K.糖尿病性神经病。记录。神经病。 1984, 15, 2-12。 [CrossRef][PubMed]　　6. 伍尔夫，C.J.;曼尼恩，R.J.神经性疼痛：病因、症状、机制和管理。柳叶刀1999, 353,1959–1964。 [交叉引用]　　7. 科洛卡，L.;路德曼，T。布哈西拉，D.;男爵，R。迪肯森，A.H.;亚尼茨基，D.;弗里曼，R。特鲁尼，A.;阿塔尔，N。芬纳鲁普，NB;等。神经性疼痛。纳特。牧师迪斯。总理。2017, 3,17002. [CrossRef]　　8. 黄，J。加多蒂，V.M.;陈，L.; Souza, I.A.;黄，S。王，D。罗摩克里希南，C.;Deisseroth, K.;张，Z.;赞波尼，G.W.用于激活神经性疼痛的下行调制的神经元回路。纳特。神经科学。 2019, 22,1659–1668。[交叉引用]　　9. 邦尼特，美国;Scherbaum, N.加巴喷丁和普瑞巴林有多容易上瘾?系统评价。欧元。神经精神药理学。 2017年，　　27,1185–1215。[交叉引用]　　10. 威芬，P.J.;德里，S。贝尔，RF;赖斯，A.S.;托勒，T.R.;菲利普斯，T。摩尔，R.A.加巴喷丁用于成人慢性神经性疼痛。　　Cochrane数据库系统。修订版 2017，6，Cd007938。 [交叉引用]　　11. 马丁内斯-纳瓦罗，M.;马尔多纳多，R.;巴尼奥斯，J.-E。为什么μ-阿片受体激动剂对神经性疼痛镇痛效果较差?欧元。　　J.疼痛2019,23, 435–454。 [CrossRef] [PubMed]　　12. 贾吉，A.S.; Singh, N.不同脑区在周围神经损伤引起的神经性疼痛中的作用。大脑研究。 2011、1381、187-201。 [CrossRef] [PubMed]　　13. 库纳，R.;Flor, H.慢性疼痛中的结构可塑性和重组。纳特。牧师Neurosci。 2017、18、20-30。[交叉引用]　　14. 金，W。金，S.K.;Nabekura, J.与慢性疼痛相关的初级躯体感觉皮层的功能和结构可塑性。 J. 神经化学。2017, 141,499–506。 [交叉引用]　　15. Zhuo,M. 长期的皮质突触变化会导致慢性疼痛和情绪障碍。神经科学。莱特。2019, 702,66-70。　　[交叉引用]　　16. Sarnthein,J.;斯特恩，J。奥芬伯格，C.; Rousson, V.; Jeanmonod, D.在神经源性疼痛患者中增加 EEG 功率并减慢显性频率。大脑 A J. 神经。 2005,129, 55-64。 [交叉引用]　　17. Min,Z.疼痛的突触模型：前扣带回皮层的长期增强。摩尔。细胞 2007, 23, 259–271。　　18. 奥西波夫，MH;森村，K。Porreca,F.下行疼痛调制和疼痛时间化。咖喱。意见。支持帕利亚特。关心　　2014,8, 143–151。[交叉引用]　　19. 托尔塔，R。耶拉奇，V.; Zizzi, F. 神经病理性疼痛情绪方面的回顾：从共病到共发病。疼痛。 2017, 6, 11-17。 [交叉引用]　　20. 金，Y.R.;金，C.-E.;尹，H。金，S.K.;金，S.J. S1采用单细胞的特征相关差异选择性和种群分布模式来编码机械感觉。正面。细胞。神经科学。 2019, 13. [CrossRef] [PubMed]　　21. 凯西，吉隆坡; Minoshima, S.;莫罗，T.J.;科佩，R.A.皮肤温热、热痛和深冷痛期间人类大脑激活模式的比较。 J. 神经生理学。1996, 76,571–581。 [CrossRef] [PubMed]　　22. 普洛纳，M。施密茨，F。弗洛因德，H.J.; Schnitzler, A. 人类初级躯体感觉皮层中触觉和疼痛的差异组织。 J. 神经生理学。2000,83,1770–1776。[CrossRef] [PubMed]　　23. Coghill,R.C.;桑，C.N.; Maisog，J.M.; Iadarola, M.J. 人脑内的疼痛强度处理：双边分布式机制。 J. 神经生理学。 1999,82, 1934–1943。 [CrossRef] [PubMed]　　24. Kenshalo,D.R., Jr.;安东，F。 Dubner,R.猴子和人类有害热刺激的检测和感知强度。 J.神经生理学。 1989, 62, 429–436。[CrossRef] [PubMed]　　25. 乌赫尔斯基，ML;戴维斯，硕士;福克斯，P.N.无痛觉时的疼痛影响：大鼠躯体感觉皮层损伤后感觉麻木的证据。疼痛2012,153, 885–892。 [交叉引用]　　26. 金，Y。孟Q;梅，L.;周，W。朱 X.;毛，Y。谢伟;张，X.;罗，M.-H.;陶，W.;等。尾侧背外侧纹状体的躯体感觉皮层输入控制持续性疼痛中的共病焦虑。疼痛2020, 161, 416–428。[交叉引用]　　27. 辛格，A。帕特尔，D。李，A.;胡，L.;张，Q。刘，Y。郭，X。罗宾逊，E。马丁内斯，E。多安，L.;等。映射感觉和情感疼痛通路的皮层整合。咖喱。生物。2020, 30,1703–1715。 [交叉引用]　　28. Bornhövd, K.; Quante, M.;格劳什，V.;布罗姆，B.;韦勒，C.; Büchel, C. 痛苦的刺激会在杏仁核、前额叶、脑岛和躯体感觉皮层中唤起不同的刺激-反应功能：一项单试验 fMRI 研究。大脑 A J. 神经。 2002, 125,1326–1336。 [交叉引用]　　29. 陈，L.M.;弗里德曼，R.M.;罗，A.W.松鼠猴 SI 皮层内机械伤害性刺激的区域特异性表示。疼痛 2009, 141, 258–268。 [CrossRef] [PubMed]　　30. Kenshalo, D.R., Jr.;查德勒，E.H.;安东，F。 Dubner, R. SI 伤害感受神经元参与了猴子感知有害热刺激强度的编码过程。大脑研究。 1988, 454, 378–382。 [交叉引用]　　31. Krout,K.E.; Loewy, A.D. 臂旁核投射到大鼠中线和椎板内丘脑核。 J. Comp.神经病。　　2000、428、475-494。[交叉引用]　　32. 邓杰;周，H。林，J.-K.;沉 Z.-X.; Chen, W.-Z.; Wang, L.-H.;李，Q。穆，D。 Wei, Y.-C.;徐 X.-H.;等。臂旁核直接将脊髓伤害性信号传导至椎板内丘脑核，而不是杏仁核。神经元 2020, 107, 909-923。[CrossRef] [PubMed]　　33. 古斯汀，SM;佩克，C.C.;切尼，L.B.;梅西，下午;默里，通用汽车;洛杉矶亨德森疼痛和可塑性：慢性疼痛是否总是与躯体感觉皮层活动和重组有关? J. 神经科学。 2012,32, 14874–14884。 [CrossRef] [PubMed]　　34. 佩伦，R。施耐德，F.;法耶诺，我。康弗斯，P。巴拉尔，F.-G.;加西亚-拉雷亚，L.; Laurent,B. 神经性疼痛患者机械性异常性疼痛皮质表现的 fMRI 研究。神经病学 2004,63, 1838–1846。 [CrossRef][PubMed]　　35. 金，S.K.;林，H。石川，T。柴田，K.; Shigetomi, E.;筱崎，Y。稻田，H。 Roh,S.E.;金，S.J.;李，G。等。皮质星形胶质细胞重新连接体感皮质回路以治疗周围神经性疼痛。J.临床。调查。 2016,126, 1983–1997。[交叉引用]　　36. 石川，T。埃托，K。金，S.K.;唤醒，H。武田，我。堀内，H。穆尔豪斯，A.J.;石桥，H。 Nabekura,J. 皮质星形胶质细胞引发脊柱可塑性和镜像疼痛的诱导。疼痛 2018, 159, 1592–1606。 [交叉引用]　　37. 金，S.K.;加藤，G。石川，T。 Nabekura, J. 神经病理性疼痛期间活小鼠体感皮层突触结构的阶段特异性可塑性。摩尔。疼痛 2011, 7, 87。 [CrossRef]　　38. 熊伟;平，X。 Ripsch, M.S.;查韦斯，G.S.C.;汉农，H.E.;江，K.;鲍，C.;贾达夫，V.;陈，L.;柴，Z.;等。增强躯体感觉皮层的兴奋活动通过调节稳态可塑性减轻神经性疼痛。科学。 Rep. 2017, 7, 12743. [CrossRef]　　39. Cichon,J.;布兰克，T.J.J.;甘，W.-B.; Yang, G.皮质生长抑素中间神经元的激活可防止神经性疼痛的发展。纳特。神经科学。 2017, 20,1122–1132。[交叉引用]　　40. Wei,J.-a.;胡某;张，B.;刘，L.;陈，K。所以，K.-F.;李，M。 Zhang,L.电针激活躯体感觉皮层中的抑制性神经回路以缓解神经性疼痛。iScience2021, 24,102066。 [CrossRef]　　41. 李，X。赵，Z.;马，J。崔世勋;易，M。郭，H。 Wan,Y.提取大鼠疼痛相关区域激光诱导伤害感受的神经振荡特征。正面。神经电路 2017,11, 71. [CrossRef] [PubMed]　　42. 普洛纳，M。索尔格，C.; Gross, J.疼痛的脑节律。趋势认知。科学。2017、21、100-110。 [交叉引用]　　43. 勒布朗，B.W.;鲍里，下午;赵，Y.C.; Lii, T.R.;萨博，C.Y.大鼠疼痛和镇痛的脑电图特征。　　疼痛 2016,157,2330–2340。[CrossRef] [PubMed]　　44. 勒布朗，B.W.; Lii, T.R.;西尔弗曼，AE;阿莱恩，R.T.;萨博，C.Y.在急性和慢性疼痛的大鼠模型中，皮质 θ 增加，而丘脑皮质连贯性降低。疼痛 2014, 155, 773–782。 [CrossRef] [PubMed]　　45. 谭，L.L.;奥斯瓦尔德，M.J.;海因尔，C。 Retana Romero, O.A.;考沙利亚，S.K.;蒙耶，H。 Kuner, R.体感皮层中的伽马振荡在厌恶和伤害感受中招募前额叶和下行血清素通路。纳特。社区。 2019, 10, 983. [CrossRef]　　46. 金，S.K.; Nabekura, J. 周围神经损伤后成人躯体感觉皮层的快速突触重塑及其与神经性疼痛的关联。 J. 神经科学。 2011, 31, 5477–5482。 [交叉引用]　　47. 齐科普洛斯，B.; Barbas, H.情绪和注意力的途径集中在灵长类动物的丘脑网状核上。 J. 神经科学。　　2012,32, 5338–5350。 [交叉引用]　　48. 费雷拉-戈麦斯，J.;内托，佛罗里达州; Castro-Lopes, J.M. GABA(B2) 受体亚基 mRNA 在单关节炎动物的丘脑中减少。大脑研究。公牛。 2006, 71, 252–258。 [CrossRef] [PubMed]　　49. 勒布朗，B.W.;克罗斯，B.;史密斯，K.A.;罗奇，C.;夏，J。 Chao, Y.-C.;莱维特，J。小山，S。摩尔，C.I.;萨博，C.Y.丘脑爆发下调皮质 Theta 和伤害性行为。科学。 Rep. 2017, 7, 2482. [CrossRef]点击查看：文章上部分内容怎么翻译文档?试试这个专业翻译软件图片翻译、截图翻译、拍照翻译、免费图片翻译简单搞定!免责声明：福昕翻译只充当翻译功能，此文内容及相关信息仅为传递更多信息之目的，仅代表作者个人观点，与本网站无关，版权归原始网站所有。仅供读者参考，并请自行核实相关内容。若需要浏览原文、下载参考文献等，请自行搜索文中提到的原文网站进行阅读。来源于：mdpi

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　　急性生理学和慢性健康评估 (APACHE II)在预测化脓性肝脓肿患者死亡率中的效用：一项回顾性研究经过李元提，王志志，李建峰，陈轩逸，廖显华和林家春1、中山医科大学医学院，台湾台中40201;2、台湾中山医科大学附属医院内科感染科40201,3、台湾中山医科大学附属医院消化内科肝病科, 台中 40201,4、台湾中山医科大学附属医院外科及重症监护室40201,摘要：化脓性肝脓肿(PLA)是一种危及生命的主要疾病，具有多种临床特征。本研究旨在使用入院时确定的标准确定 PLA 患者死亡率的预测因素。我们回顾性检查了 324 名住院成人的数据，其中使用腹部超声和/或计算机断层扫描确认肝脓肿。使用多变量分析评估各种风险因素之间的关系。共有 109 名(33.6%)患者入住重症监护病房(ICU)。 ICU 患者的总死亡率为 7.4%，且高于非 ICU患者(21.1% 与 0.5%，p < 0.001)。根据多变量分析，急性生理学和慢性健康评估 (APACHE) II 评分≥18 的 PLA 患者的风险增加了 19.31 倍，同时感染的患者30 天死亡率的风险增加了34.33 倍。用于预测30 天死亡率的受试者工作特征曲线下的估计面积显示，APACHE II 评分≥18(敏感性为 75%，特异性为 84%，p < 0.0001)比序贯器官衰竭评估(SOFA)具有更好的判别力≥ 6(敏感性为 81%，特异性为 66%，p < 0.0001)。 APACHE II 在预测 PLA患者的死亡率方面表现出比 SOFA更好的辨别能力。为了改善PLA患者的预后，未来的管理策略应关注高危患者。关键词：急性生理与慢性健康评价Ⅱ评分;重症监护室;肺炎克雷伯菌;死亡;化脓性肝脓肿;风险因素;序贯器官衰竭评估1、 介绍化脓性肝脓肿 (PLA)是一种具有多种临床特征的主要危及生命的疾病，其发病率在世界范围内不断增加。目前，PLA 的流行病学在地域上是多样的，这取决于人群流行率、年龄、性别和获得方式 [1-8]。台湾被认为是 PLA 的高发地区(每 10 万人中有 15.45 人)[3,9]。此外，糖尿病患者 PLA 的发病率高于非糖尿病患者(分别为每 10 万人 115.40 人和每 10 万人 36.58 人)[10]。尽管医疗技术的不断进步使医生能够更好地诊断和治疗 PLA 患者 [11]，但 PLA 的死亡率从 2%到28% [2-5,12-17] 不等。这对于入住重症监护病房 (ICU) 的危重患者尤其令人担忧，因为他们的不良结局更多且死亡风险更高 [3,6,16]。与 PLA 所致死亡率增加相关的因素包括：65 岁;男性;存在糖尿病、恶性肿瘤和肝脏或/和胆道疾病;肺炎克雷伯菌(肺炎克雷伯菌)感染;多药耐药性;多种微生物或混合厌氧菌感染;气体形成脓肿;脓肿破裂;多发性脓肿;转移性感染;不适当的初始抗生素;急性生理学和慢性健康评估 (APACHE) II 得分 15;入住ICU;感染性休克;机械通气呼吸衰竭;和多器官衰竭 [1-3,6,13,15,17-19]。APACHE II 和序贯器官衰竭评估 (SOFA) 评分已被广泛用于预测患有败血症或其他传染病的 ICU 患者的多器官衰竭和医院死亡率 [20-23]。对 PLA 危重患者当前治疗策略的研究强调了这些策略的非特异性;然而，这些研究并未评估与 ICU PLA 患者治疗结果相关的危险因素 [5,6,14,24]。此外，虽然各种死亡率预测因子的益处已被证明可以改善结果 [2,14,17]，但风险因素对ICU患者的治疗和健康结果的影响仍不清楚。因此，我们收集了 PLA 患者的临床特征、治疗和结果，并确定了入院前 30 天内死亡率的预后因素。2、 材料和方法2.1. 研究设计和患者选择对2013-2018年中山医科大学附属医院收治的肝脓肿患者电子病历(国际疾病分类第九次修订版[ICD-9-CM])进行回顾性分析。 ]，诊断代码：572.0 和ICD-10-CM 诊断代码 K75.0)。纳入标准如下：经超声和/或计算机断层扫描(CT)发现经腹部造影增强的确诊肝脓肿(肝脏1处占位性病变)[1]，20岁成人血阳性或阴性和/或脓肿培养结果，以及社区获得性感染。排除标准如下：真菌性或阿米巴性肝脓肿、感染性肝囊肿和数据缺失者。总共有 338 名肝脓肿患者被纳入分析。患者分为两组：ICU组(入住ICU的患者)和非ICU组(入住普通病房的患者)。 ICU 入院、出院和分诊指南遵循先前发布的指南 [25]。2.2. 变量的数据收集和定义人口统计学数据(性别和年龄)、住院时间和单位、临床表现、实验室数据和入院时影像学、合并症(糖尿病、高血压、胆道疾病、慢性肝病(包括乙型和丙型肝炎)、慢性肾病、消化性溃疡、伴随肿瘤和饮酒)，并收集了对分离病原体的抗生素药敏试验结果。常规血液检查包括以下内容：全血细胞计数、血清生化检查(包括空腹血糖、血红蛋白 A1c 和肝肾功能)和高敏 C 反应蛋白。使用格拉斯哥昏迷量表评估意识水平，并使用入院时的 SOFA 和 APACHE II 评分评估疾病的严重程度 [26-28]。脓毒症和脓毒性休克的定义遵循国际脓毒症定义会议标准 [29]。发烧被定义为耳温37.8°C。多重耐药菌被定义为在药敏试验中对三种或更多抗菌药物类别中的至少一种药物具有抗性的病原体[30]。转移性感染被定义为新的肝胆外感染部位，其病原体与 PLA 中的病原体相同[1]。 PLA病史超过 6 个月且受相同病原体影响的患者被视为复发病例。合并感染定义为感染性休克和菌血症、肺炎和/或由相同病原体引起的尿路感染。2.3. 治疗和结果我们收集了住院静脉抗菌素治疗和门诊口服抗菌素治疗持续时间的数据。经验性抗生素治疗定义为在进行培养后 24 小时内给予治疗，随后根据微生物培养和药敏结果或抗生素给予 48小时后的临床反应调整后续治疗 [17]。适当的抗生素治疗意味着至少使用一种抗菌剂，在体外对病原体表现出敏感性[31]。不适当的治疗意味着没有生物体对其敏感或耐药的抗菌剂 [31]。评估的治疗结果包括单独的适当抗菌治疗[31]、抗菌治疗联合经皮导管引流 (PCD)和/或手术治疗。从电子病历中收集的生存随访数据，其中患者入院后30天还活着，定义为治疗结果的临床反应。 PCD 失败的定义包括脓肿引流管到位或需要手术治疗时死亡 [15]。需要手术治疗的定义为，患者在接受 PCD 初始治疗后病情恶化或临床症状或体征无改善、出现持续性脓肿或脓肿破裂，尽管进行了多次引流[15]。在住院期间和/或出院后，通过一系列随访腹部超声或肝脏 CT 扫描评估每位患者对治疗的反应 [15]。对治疗无反应的定义包括治疗不当、PCD 失败、手术治疗和 30 天死亡率。死亡率包括住院或出院后 30 天内发生的死亡。死亡原因要么是 PLA的直接后果，要么是其并发症。2.4. 统计分析使用 SPSS 22.0 统计软件包(SPSS, Inc., Chicago, IL, USA)分析所有数据。描述性分析用于比较 ICU 和非 ICU 参与者在人口统计学、临床表现、疾病严重程度、实验室因素和治疗方面的差异。连续变量表示为平均值(标准差 (SD))，而分类数据表示为数字 (n) 和百分比 (%)。独立的双样本 t 检验或 Mann-Whitney U 检验用于分析连续变量。使用卡方或 Fisher 精确检验比较分类变量。使用单变量分析评估人口统计学特征、临床表现、疾病严重程度、实验室因素、结果和 ICU 住院时间之间的关系。前向选择模式下的多变量逻辑回归模型应用于单变量分析中的重要因素。调整后的优势比 (aOR) 和95% 置信区间(95%CI)由逻辑回归模型估算，aOR 通过控制协变量估算。将拟合逻辑回归的评分模型纳入预测模型，并根据受试者工作特征 (ROC) 分析的曲线下面积 (AUC) 测量其预测性能。我们使用 ROC 分析来测试 APACHE II 和 SOFA 评分在检测死亡率方面的判别能力。使用 Kaplan-Meier 方法评估生存差异。所有统计检验都是双向的，并在 0.05 的显着性水平上进行评估。3. 结果在查看病历以识别 PLA 患者后，我们根据以下标准排除了 14名患者：存在阿米巴(n = 10) 或真菌 (n=1) 肝脓肿、感染性肝囊肿 (n = 1) 或缺失数据(n = 2)。因此，324 名 PLA 患者最终被纳入本研究(图 1)。患者的基线特征见表1。治疗结果、抗菌药物的使用和治疗结果见表2。　　　图 1 纳入的肝脓肿患者及死亡率流程图。表 1.324 例化脓性肝脓肿患者的基线特征和严重程度。APACHEⅡ评分、急性生理和慢性健康评价Ⅱ评分; SD，标准差; SOFA评分，序贯器官衰竭评估评分。在研究期间，共有109名PLA患者入住ICU。ICU组患者年龄较大(平均年龄62.9岁)，住院时间较长(平均住院时间26.1天)，糖尿病(39.1%)和高血压(34.4%)的患病率高于对照组(34.4%)。非ICU组。入住ICU患者的病情严重程度明显高于非ICU患者。重症监护病房患者与非ICU 患者相比，SOFA(6, 68.8%)和 APACHEII 评分(scor e18, 38.5%) 更高 (p <0.001)。表 2.化脓性肝脓肿患者的治疗结果、抗菌药物使用、并发症和结局。SD，标准差; UTI，尿路感染; PLA，化脓性肝脓肿。 a 后续抗生素治疗：抗生素给药48小时后，根据微生物培养和药敏结果或临床反应调整抗生素。 b 伴随感染：感染性休克(n = 37);尿路感染(n = 18);肺炎(n = 14);感染性休克和肺炎(n =11); UTI 感染性休克(n=5);感染性休克伴 UTI 和肺炎(n = 4);尿路感染和肺炎(n = 2)。3.1. 临床表现和实验室、微生物学和影像学发现普通病房中的 PLA 患者出现发热(90.2 对 80.7%，p = 0.016)，特别是发热 >38.3°C(71.2 对 58.7%，p =0.024)和寒战(71.2对 58.7%，p = 0.024);更多细节可以在表S1中找到。ICU 组的胸痛(19.3 对 10.2%，p =0.024)和呼吸困难(22对 12.6%，p = 0.027)比非 ICU 组更常见。在体格检查中，ICU 患者的以下体征比非 ICU 患者更常见：收缩压降低(108.1 25.9 对 117.9 18.6 mmHg，p = 0.001)，精神错乱(18.3 对 2.8%，p < 0.001)、听诊呼吸音异常(25.7 对 10.7%，p < 0.001)和腹水(16.5 对 6.0%，p = 0.002)。 ICU 患者的贫血发生率也较高(21.4 对 6.6%，p <0.001)、血小板减少症(32.1 对 8.8%，p < 0.001)、天冬氨酸转氨酶升高(64 对 39.5%，p < 0.001)，增加碱性磷酸酶(59.3 对 43.7%，p = 0.017)、高胆红素血症(56 对43%，p = 0.039)、血尿素氮升高(64.7 对32.7%，p< 0.001)和肌酐升高(54.1 对 43%，p = 0.039) 22.8%, p <0.001) 比非 ICU 患者。从 324 名患者(血液和脓肿样本 103 种，血液样本 78 种，脓肿样本 74 种)共获得 255 株细菌; 69例患者培养结果为阴性;更多细节可以在表 S2 中找到。ICU 患者的菌血症 (32.1%) 比非 ICU患者更常见。共提取肺炎克雷伯菌182株;肺炎克雷伯菌菌血症 (51.4%) 和多重耐药菌 (26.6%) 在 ICU患者中比在非 ICU 患者中更常见。在影像学研究中，两组之间脓肿的大小和数量没有差异。3.2. 治疗、并发症和结果与非 ICU 组相比，ICU 组患者的胃肠外抗生素治疗持续时间显着延长(平均持续时间，21.7 天)。与非 ICU 患者相比，更多 ICU 患者需要后续抗生素治疗(55%)。共有 182名患者(56.2%)接受了静脉抗生素联合 PCD 治疗。只有17名患者接受了手术治疗;其中，ICU组(11/109)患者多于非ICU组(6/215)。ICU患者对抗生素合并 PCD的无反应率 (26.6%)显着高于非ICU 患者 (14.4%)。总体住院死亡率为 7.4%，ICU 患者的死亡人数(21.1%，p < 0.001)明显高于非 ICU 患者(0.5%)。转移性感染 (8.3%, p = 0.032) 和伴随感染 (60.6%, p < 0.001)在 ICU 患者中更为常见。3.3. 与 30 天死亡率相关的临床因素的多变量分析鉴于 ICU 组的死亡率较高，我们执行了逻辑回归模型来预测与 PLA 相关的 30 天死亡率相关的危险因素。表 3 显示了从与 PLA 患者死亡率相关的单变量和多变量分析中得出的因素。在多变量分析中，预测死亡率的重要因素包括：高 APACHEII评分(aOR：19.31，95% CI：4.77-78.22)和伴随感染(aOR：34.33，95% CI：5.60-210.55)。表 3.与化脓性肝脓肿患者30 天死亡率相关的因素。　　或者，调整后的优势比; APACHEⅡ评分、急性生理和慢性健康评价Ⅱ评分; CI，置信区间;或，优势比; SOFA 评分，序贯器官衰竭评估评分。 a 入院时调整后的临床显着变量，包括年龄、糖尿病、高血压、SOFA 评分、APACHE II 评分、从血液样本中分离出的病原体、转移性感染和伴随感染。3.4. APACHE II 和 SOFA 得分和预测 30 天死亡率的截止点的 ROC 和 Kaplan-Meier 曲线分析图 2 描述了324 名PLA患者的 APACHEII 和 SOFA评分的ROC 曲线。APACHEII 评分的AUC 为 0.851(0.054;p < 0.0001)，表明 APACHE II 评分预测 30 天死亡率的判别力。使用约登指数，预测30 天死亡率的APACHE II评分的最佳截止估计值为 18，敏感性为 75%，特异性为 84%。类似地，SOFA 评分的 AUC 为 0.787(0.049;p < 0.0001)，最佳截止估计值为 6，敏感性为 81%，特异性为 66%。图 2. 接收者操作特征曲线分析。急性生理和慢性健康评估II(APACHE II，绿线)评分的受试者工作特征(ROC)曲线下面积显着高于序贯器官衰竭评估(SOFA，蓝线)评分(p < 0.001) 在化脓性肝脓肿患者中。使用 APACHE II 和 SOFA 评分的 PLA 患者 30 天生存率的 Kaplan-Meier 曲线如图 3 所示。对数秩检验显示 APACHE II评分<18的患者具有高生存率(95% CI：5.01– 61.20，p < 0.001;图 3a) 和 SOFA 分数 <6(95%CI：2.34–45.48，p < 0.001;图 3b)。　 　(a) (二)图 3. 30 天全因死亡率生存概率的 Kaplan-Meier 曲线估计。 (a) 连续器官衰竭评估 (SOFA) 评分≥6 时，30 天死亡率显着增加，对数秩 p = 0.002(95% 置信限，95%CI 2.338–45.484)(b)显着增加30 天死亡率发生在急性生理学和慢性健康评估 II (APACHE II) 评分 ≥ 18，对数秩 p < 0.001，95% CI 5.010–61.203。4. 讨论我们提供了 PLA 患者危重疾病的详细临床、影像和实验室数据。我们的研究发现 PLA 患者的死亡风险与以下因素有关：入院时的 APACHE II 和伴随感染。我们的研究是第一个在入院时使用 APACHE II 预测死亡和幸存患者死亡率的报告。在先前的研究中，据报道入院时的 APACHE II 和急诊科脓毒症评分对预测 PLA 患者的死亡风险具有良好的辨别力 [2,14,16,17]。我们发现高 APACHE II 评分与之前的研究一致，尽管这项研究提供了更多信息，说明其作为 PLA 患者入院时死亡率的预测指标 [2,16,17]。在我们的单变量分析中，死于 SOFA6 的患者与存活的患者相比具有统计学意义。与APACHEII评分系统相比，SOFA并未被证明可用于预测PLA 患者入院时的 30 天死亡率。我们的研究结果表明，入院时的 APACHE II 评分系统可用于预测 PLA 患者的死亡率。它可以鼓励临床医生快速管理高危患者。此外，APACHE II 评分为 18 的 PLA患者的 30 天死亡率风险为 19.31 倍，而入院时 SOFA 评分为 6 的患者的 30 天死亡率风险为 1.96 倍;然而，这在统计上并不显着。这些发现意味着 APACHE II 评分可能是表征PLA患者疾病严重程度的一个很好的工具。在之前的一项研究中，已经报道了 ICU PLA 患者的 SOFA 评分。然而，它并没有专门用作预测结果的工具[9]。 APACHE II 评分考虑了患者的年龄和慢性合并症，而 SOFA 评分不考虑这些因素;这可以解释与 PLA 患者的 SOFA 评分相比，APACHE II 评分具有更好的判别力 [23]。在我们的 ICU 患者队列中，许多人出现糖尿病、贫血、血小板减少症、天冬氨酸转氨酶和碱性磷酸酶水平升高、高胆红素血症以及高血尿素氮和肌酐。这些发现与之前的研究一致，表明这些变量与不良预后相关[10,14,16,17]。同样，据报道转移性感染是 PLA 患者预后不良的重要危险因素[1];然而，在我们的多变量分析中，它没有统计学意义(p = 0.051)。这可能与数量少有关转移性感染患者。然而，伴随感染，如感染性休克、肺炎或尿路感染，30 天死亡率的风险增加了 34.33 倍。除肝病外，PLA患者还可能出现侵袭性综合征，如菌血症、脑膜炎、眼内炎和/或坏死性筋膜炎[24]。在这项研究中，所有病例的病死率、微生物学结果和影像学结果证实了先前的研究 [9,16,24,32]。与非 ICU 患者相比，患有 PLA 的 ICU 患者更常出现菌血症、转移性感染和伴随感染。这些发现与之前的研究一致，似乎揭示了免疫反应受损，这可能是由于本研究中观察到的ICU 患者糖尿病患病率较高[16]。最后，在我们的多变量分析中，伴随感染的患者预测 30 天死亡率的风险为 34.33 倍。我们可以关注伴随感染的高危患者。尽管有其优势，但这项研究也有一些局限性。首先，这是在单个中心进行的回顾性分析，我们的队列中没有进行全血检测。其次，由于数据是从电子病历和患者召回中获得的，因此可能会无意中引入错误。第三，我们的研究分析了 69 名培养结果为阴性的 PLA 患者。尽管我们的多变量分析模型进行了调整，但它可能影响了抗菌治疗的选择和治疗结果;仅根据外科感染学会和美国传染病学会的指南为此类患者开出抗菌治疗方案，而不考虑 SOFA 评分 [33]。本研究显示了 APACHE 在 PLA 中的预测能力，虽然我们尝试使用 SOFA 作为替代预测因子，但发现它没有用。最后，由于研究环境是东亚国家，研究结果可能会受到该地区医生临床治疗经验的限制;因此，结果的普遍性可能是一个问题。此外，肺炎克雷伯菌 PLA 具有高死亡率，并且在包括台湾在内的东南亚热带地区发病率较高 [24,34]。　　　点击查看：文章结论与参考文献部分　　更多医学分类文章　　使用文档翻译功能　　免费论文查重免责声明：福昕翻译只充当翻译功能，此文内容及相关信息仅为传递更多信息之目的，仅代表作者个人观点，与本网站无关，版权归原始网站所有。仅供读者参考，并请自行核实相关内容。若需要浏览原文、下载参考文献等，请自行搜索文中提到的原文网站进行阅读。　　来源于：mdpi