急性生理学和慢性健康评估 (APACHE II)在预测化脓性肝脓肿患者死亡率中的效用：一项回顾性研究经过李元提，王志志，李建峰，陈轩逸，廖显华和林家春1、中山医科大学医学院，台湾台中40201;2、台湾中山医科大学附属医院内科感染科40201,3、台湾中山医科大学附属医院消化内科肝病科, 台中 40201,4、台湾中山医科大学附属医院外科及重症监护室40201,摘要：化脓性肝脓肿(PLA)是一种危及生命的主要疾病，具有多种临床特征。本研究旨在使用入院时确定的标准确定 PLA 患者死亡率的预测因素。我们回顾性检查了 324 名住院成人的数据，其中使用腹部超声和/或计算机断层扫描确认肝脓肿。使用多变量分析评估各种风险因素之间的关系。共有 109 名(33.6%)患者入住重症监护病房(ICU)。 ICU 患者的总死亡率为 7.4%，且高于非 ICU患者(21.1% 与 0.5%，p < 0.001)。根据多变量分析，急性生理学和慢性健康评估 (APACHE) II 评分≥18 的 PLA 患者的风险增加了 19.31 倍，同时感染的患者30 天死亡率的风险增加了34.33 倍。用于预测30 天死亡率的受试者工作特征曲线下的估计面积显示，APACHE II 评分≥18(敏感性为 75%，特异性为 84%，p < 0.0001)比序贯器官衰竭评估(SOFA)具有更好的判别力≥ 6(敏感性为 81%，特异性为 66%，p < 0.0001)。 APACHE II 在预测 PLA患者的死亡率方面表现出比 SOFA更好的辨别能力。为了改善PLA患者的预后，未来的管理策略应关注高危患者。关键词：急性生理与慢性健康评价Ⅱ评分;重症监护室;肺炎克雷伯菌;死亡;化脓性肝脓肿;风险因素;序贯器官衰竭评估1、 介绍化脓性肝脓肿 (PLA)是一种具有多种临床特征的主要危及生命的疾病，其发病率在世界范围内不断增加。目前，PLA 的流行病学在地域上是多样的，这取决于人群流行率、年龄、性别和获得方式 [1-8]。台湾被认为是 PLA 的高发地区(每 10 万人中有 15.45 人)[3,9]。此外，糖尿病患者 PLA 的发病率高于非糖尿病患者(分别为每 10 万人 115.40 人和每 10 万人 36.58 人)[10]。尽管医疗技术的不断进步使医生能够更好地诊断和治疗 PLA 患者 [11]，但 PLA 的死亡率从 2%到28% [2-5,12-17] 不等。这对于入住重症监护病房 (ICU) 的危重患者尤其令人担忧，因为他们的不良结局更多且死亡风险更高 [3,6,16]。与 PLA 所致死亡率增加相关的因素包括：65 岁;男性;存在糖尿病、恶性肿瘤和肝脏或/和胆道疾病;肺炎克雷伯菌(肺炎克雷伯菌)感染;多药耐药性;多种微生物或混合厌氧菌感染;气体形成脓肿;脓肿破裂;多发性脓肿;转移性感染;不适当的初始抗生素;急性生理学和慢性健康评估 (APACHE) II 得分 15;入住ICU;感染性休克;机械通气呼吸衰竭;和多器官衰竭 [1-3,6,13,15,17-19]。APACHE II 和序贯器官衰竭评估 (SOFA) 评分已被广泛用于预测患有败血症或其他传染病的 ICU 患者的多器官衰竭和医院死亡率 [20-23]。对 PLA 危重患者当前治疗策略的研究强调了这些策略的非特异性;然而，这些研究并未评估与 ICU PLA 患者治疗结果相关的危险因素 [5,6,14,24]。此外，虽然各种死亡率预测因子的益处已被证明可以改善结果 [2,14,17]，但风险因素对ICU患者的治疗和健康结果的影响仍不清楚。因此，我们收集了 PLA 患者的临床特征、治疗和结果，并确定了入院前 30 天内死亡率的预后因素。2、 材料和方法2.1. 研究设计和患者选择对2013-2018年中山医科大学附属医院收治的肝脓肿患者电子病历(国际疾病分类第九次修订版[ICD-9-CM])进行回顾性分析。 ]，诊断代码：572.0 和ICD-10-CM 诊断代码 K75.0)。纳入标准如下：经超声和/或计算机断层扫描(CT)发现经腹部造影增强的确诊肝脓肿(肝脏1处占位性病变)[1]，20岁成人血阳性或阴性和/或脓肿培养结果，以及社区获得性感染。排除标准如下：真菌性或阿米巴性肝脓肿、感染性肝囊肿和数据缺失者。总共有 338 名肝脓肿患者被纳入分析。患者分为两组：ICU组(入住ICU的患者)和非ICU组(入住普通病房的患者)。 ICU 入院、出院和分诊指南遵循先前发布的指南 [25]。2.2. 变量的数据收集和定义人口统计学数据(性别和年龄)、住院时间和单位、临床表现、实验室数据和入院时影像学、合并症(糖尿病、高血压、胆道疾病、慢性肝病(包括乙型和丙型肝炎)、慢性肾病、消化性溃疡、伴随肿瘤和饮酒)，并收集了对分离病原体的抗生素药敏试验结果。常规血液检查包括以下内容：全血细胞计数、血清生化检查(包括空腹血糖、血红蛋白 A1c 和肝肾功能)和高敏 C 反应蛋白。使用格拉斯哥昏迷量表评估意识水平，并使用入院时的 SOFA 和 APACHE II 评分评估疾病的严重程度 [26-28]。脓毒症和脓毒性休克的定义遵循国际脓毒症定义会议标准 [29]。发烧被定义为耳温37.8°C。多重耐药菌被定义为在药敏试验中对三种或更多抗菌药物类别中的至少一种药物具有抗性的病原体[30]。转移性感染被定义为新的肝胆外感染部位，其病原体与 PLA 中的病原体相同[1]。 PLA病史超过 6 个月且受相同病原体影响的患者被视为复发病例。合并感染定义为感染性休克和菌血症、肺炎和/或由相同病原体引起的尿路感染。2.3. 治疗和结果我们收集了住院静脉抗菌素治疗和门诊口服抗菌素治疗持续时间的数据。经验性抗生素治疗定义为在进行培养后 24 小时内给予治疗，随后根据微生物培养和药敏结果或抗生素给予 48小时后的临床反应调整后续治疗 [17]。适当的抗生素治疗意味着至少使用一种抗菌剂，在体外对病原体表现出敏感性[31]。不适当的治疗意味着没有生物体对其敏感或耐药的抗菌剂 [31]。评估的治疗结果包括单独的适当抗菌治疗[31]、抗菌治疗联合经皮导管引流 (PCD)和/或手术治疗。从电子病历中收集的生存随访数据，其中患者入院后30天还活着，定义为治疗结果的临床反应。 PCD 失败的定义包括脓肿引流管到位或需要手术治疗时死亡 [15]。需要手术治疗的定义为，患者在接受 PCD 初始治疗后病情恶化或临床症状或体征无改善、出现持续性脓肿或脓肿破裂，尽管进行了多次引流[15]。在住院期间和/或出院后，通过一系列随访腹部超声或肝脏 CT 扫描评估每位患者对治疗的反应 [15]。对治疗无反应的定义包括治疗不当、PCD 失败、手术治疗和 30 天死亡率。死亡率包括住院或出院后 30 天内发生的死亡。死亡原因要么是 PLA的直接后果，要么是其并发症。2.4. 统计分析使用 SPSS 22.0 统计软件包(SPSS, Inc., Chicago, IL, USA)分析所有数据。描述性分析用于比较 ICU 和非 ICU 参与者在人口统计学、临床表现、疾病严重程度、实验室因素和治疗方面的差异。连续变量表示为平均值(标准差 (SD))，而分类数据表示为数字 (n) 和百分比 (%)。独立的双样本 t 检验或 Mann-Whitney U 检验用于分析连续变量。使用卡方或 Fisher 精确检验比较分类变量。使用单变量分析评估人口统计学特征、临床表现、疾病严重程度、实验室因素、结果和 ICU 住院时间之间的关系。前向选择模式下的多变量逻辑回归模型应用于单变量分析中的重要因素。调整后的优势比 (aOR) 和95% 置信区间(95%CI)由逻辑回归模型估算，aOR 通过控制协变量估算。将拟合逻辑回归的评分模型纳入预测模型，并根据受试者工作特征 (ROC) 分析的曲线下面积 (AUC) 测量其预测性能。我们使用 ROC 分析来测试 APACHE II 和 SOFA 评分在检测死亡率方面的判别能力。使用 Kaplan-Meier 方法评估生存差异。所有统计检验都是双向的，并在 0.05 的显着性水平上进行评估。3. 结果在查看病历以识别 PLA 患者后，我们根据以下标准排除了 14名患者：存在阿米巴(n = 10) 或真菌 (n=1) 肝脓肿、感染性肝囊肿 (n = 1) 或缺失数据(n = 2)。因此，324 名 PLA 患者最终被纳入本研究(图 1)。患者的基线特征见表1。治疗结果、抗菌药物的使用和治疗结果见表2。　　　图 1 纳入的肝脓肿患者及死亡率流程图。表 1.324 例化脓性肝脓肿患者的基线特征和严重程度。APACHEⅡ评分、急性生理和慢性健康评价Ⅱ评分; SD，标准差; SOFA评分，序贯器官衰竭评估评分。在研究期间，共有109名PLA患者入住ICU。ICU组患者年龄较大(平均年龄62.9岁)，住院时间较长(平均住院时间26.1天)，糖尿病(39.1%)和高血压(34.4%)的患病率高于对照组(34.4%)。非ICU组。入住ICU患者的病情严重程度明显高于非ICU患者。重症监护病房患者与非ICU 患者相比，SOFA(6, 68.8%)和 APACHEII 评分(scor e18, 38.5%) 更高 (p <0.001)。表 2.化脓性肝脓肿患者的治疗结果、抗菌药物使用、并发症和结局。SD，标准差; UTI，尿路感染; PLA，化脓性肝脓肿。 a 后续抗生素治疗：抗生素给药48小时后，根据微生物培养和药敏结果或临床反应调整抗生素。 b 伴随感染：感染性休克(n = 37);尿路感染(n = 18);肺炎(n = 14);感染性休克和肺炎(n =11); UTI 感染性休克(n=5);感染性休克伴 UTI 和肺炎(n = 4);尿路感染和肺炎(n = 2)。3.1. 临床表现和实验室、微生物学和影像学发现普通病房中的 PLA 患者出现发热(90.2 对 80.7%，p = 0.016)，特别是发热 >38.3°C(71.2 对 58.7%，p =0.024)和寒战(71.2对 58.7%，p = 0.024);更多细节可以在表S1中找到。ICU 组的胸痛(19.3 对 10.2%，p =0.024)和呼吸困难(22对 12.6%，p = 0.027)比非 ICU 组更常见。在体格检查中，ICU 患者的以下体征比非 ICU 患者更常见：收缩压降低(108.1 25.9 对 117.9 18.6 mmHg，p = 0.001)，精神错乱(18.3 对 2.8%，p < 0.001)、听诊呼吸音异常(25.7 对 10.7%，p < 0.001)和腹水(16.5 对 6.0%，p = 0.002)。 ICU 患者的贫血发生率也较高(21.4 对 6.6%，p <0.001)、血小板减少症(32.1 对 8.8%，p < 0.001)、天冬氨酸转氨酶升高(64 对 39.5%，p < 0.001)，增加碱性磷酸酶(59.3 对 43.7%，p = 0.017)、高胆红素血症(56 对43%，p = 0.039)、血尿素氮升高(64.7 对32.7%，p< 0.001)和肌酐升高(54.1 对 43%，p = 0.039) 22.8%, p <0.001) 比非 ICU 患者。从 324 名患者(血液和脓肿样本 103 种，血液样本 78 种，脓肿样本 74 种)共获得 255 株细菌; 69例患者培养结果为阴性;更多细节可以在表 S2 中找到。ICU 患者的菌血症 (32.1%) 比非 ICU患者更常见。共提取肺炎克雷伯菌182株;肺炎克雷伯菌菌血症 (51.4%) 和多重耐药菌 (26.6%) 在 ICU患者中比在非 ICU 患者中更常见。在影像学研究中，两组之间脓肿的大小和数量没有差异。3.2. 治疗、并发症和结果与非 ICU 组相比，ICU 组患者的胃肠外抗生素治疗持续时间显着延长(平均持续时间，21.7 天)。与非 ICU 患者相比，更多 ICU 患者需要后续抗生素治疗(55%)。共有 182名患者(56.2%)接受了静脉抗生素联合 PCD 治疗。只有17名患者接受了手术治疗;其中，ICU组(11/109)患者多于非ICU组(6/215)。ICU患者对抗生素合并 PCD的无反应率 (26.6%)显着高于非ICU 患者 (14.4%)。总体住院死亡率为 7.4%，ICU 患者的死亡人数(21.1%，p < 0.001)明显高于非 ICU 患者(0.5%)。转移性感染 (8.3%, p = 0.032) 和伴随感染 (60.6%, p < 0.001)在 ICU 患者中更为常见。3.3. 与 30 天死亡率相关的临床因素的多变量分析鉴于 ICU 组的死亡率较高，我们执行了逻辑回归模型来预测与 PLA 相关的 30 天死亡率相关的危险因素。表 3 显示了从与 PLA 患者死亡率相关的单变量和多变量分析中得出的因素。在多变量分析中，预测死亡率的重要因素包括：高 APACHEII评分(aOR：19.31，95% CI：4.77-78.22)和伴随感染(aOR：34.33，95% CI：5.60-210.55)。表 3.与化脓性肝脓肿患者30 天死亡率相关的因素。　　或者，调整后的优势比; APACHEⅡ评分、急性生理和慢性健康评价Ⅱ评分; CI，置信区间;或，优势比; SOFA 评分，序贯器官衰竭评估评分。 a 入院时调整后的临床显着变量，包括年龄、糖尿病、高血压、SOFA 评分、APACHE II 评分、从血液样本中分离出的病原体、转移性感染和伴随感染。3.4. APACHE II 和 SOFA 得分和预测 30 天死亡率的截止点的 ROC 和 Kaplan-Meier 曲线分析图 2 描述了324 名PLA患者的 APACHEII 和 SOFA评分的ROC 曲线。APACHEII 评分的AUC 为 0.851(0.054;p < 0.0001)，表明 APACHE II 评分预测 30 天死亡率的判别力。使用约登指数，预测30 天死亡率的APACHE II评分的最佳截止估计值为 18，敏感性为 75%，特异性为 84%。类似地，SOFA 评分的 AUC 为 0.787(0.049;p < 0.0001)，最佳截止估计值为 6，敏感性为 81%，特异性为 66%。图 2. 接收者操作特征曲线分析。急性生理和慢性健康评估II(APACHE II，绿线)评分的受试者工作特征(ROC)曲线下面积显着高于序贯器官衰竭评估(SOFA，蓝线)评分(p < 0.001) 在化脓性肝脓肿患者中。使用 APACHE II 和 SOFA 评分的 PLA 患者 30 天生存率的 Kaplan-Meier 曲线如图 3 所示。对数秩检验显示 APACHE II评分<18的患者具有高生存率(95% CI：5.01– 61.20，p < 0.001;图 3a) 和 SOFA 分数 <6(95%CI：2.34–45.48，p < 0.001;图 3b)。　 　(a) (二)图 3. 30 天全因死亡率生存概率的 Kaplan-Meier 曲线估计。 (a) 连续器官衰竭评估 (SOFA) 评分≥6 时，30 天死亡率显着增加，对数秩 p = 0.002(95% 置信限，95%CI 2.338–45.484)(b)显着增加30 天死亡率发生在急性生理学和慢性健康评估 II (APACHE II) 评分 ≥ 18，对数秩 p < 0.001，95% CI 5.010–61.203。4. 讨论我们提供了 PLA 患者危重疾病的详细临床、影像和实验室数据。我们的研究发现 PLA 患者的死亡风险与以下因素有关：入院时的 APACHE II 和伴随感染。我们的研究是第一个在入院时使用 APACHE II 预测死亡和幸存患者死亡率的报告。在先前的研究中，据报道入院时的 APACHE II 和急诊科脓毒症评分对预测 PLA 患者的死亡风险具有良好的辨别力 [2,14,16,17]。我们发现高 APACHE II 评分与之前的研究一致，尽管这项研究提供了更多信息，说明其作为 PLA 患者入院时死亡率的预测指标 [2,16,17]。在我们的单变量分析中，死于 SOFA6 的患者与存活的患者相比具有统计学意义。与APACHEII评分系统相比，SOFA并未被证明可用于预测PLA 患者入院时的 30 天死亡率。我们的研究结果表明，入院时的 APACHE II 评分系统可用于预测 PLA 患者的死亡率。它可以鼓励临床医生快速管理高危患者。此外，APACHE II 评分为 18 的 PLA患者的 30 天死亡率风险为 19.31 倍，而入院时 SOFA 评分为 6 的患者的 30 天死亡率风险为 1.96 倍;然而，这在统计上并不显着。这些发现意味着 APACHE II 评分可能是表征PLA患者疾病严重程度的一个很好的工具。在之前的一项研究中，已经报道了 ICU PLA 患者的 SOFA 评分。然而，它并没有专门用作预测结果的工具[9]。 APACHE II 评分考虑了患者的年龄和慢性合并症，而 SOFA 评分不考虑这些因素;这可以解释与 PLA 患者的 SOFA 评分相比，APACHE II 评分具有更好的判别力 [23]。在我们的 ICU 患者队列中，许多人出现糖尿病、贫血、血小板减少症、天冬氨酸转氨酶和碱性磷酸酶水平升高、高胆红素血症以及高血尿素氮和肌酐。这些发现与之前的研究一致，表明这些变量与不良预后相关[10,14,16,17]。同样，据报道转移性感染是 PLA 患者预后不良的重要危险因素[1];然而，在我们的多变量分析中，它没有统计学意义(p = 0.051)。这可能与数量少有关转移性感染患者。然而，伴随感染，如感染性休克、肺炎或尿路感染，30 天死亡率的风险增加了 34.33 倍。除肝病外，PLA患者还可能出现侵袭性综合征，如菌血症、脑膜炎、眼内炎和/或坏死性筋膜炎[24]。在这项研究中，所有病例的病死率、微生物学结果和影像学结果证实了先前的研究 [9,16,24,32]。与非 ICU 患者相比，患有 PLA 的 ICU 患者更常出现菌血症、转移性感染和伴随感染。这些发现与之前的研究一致，似乎揭示了免疫反应受损，这可能是由于本研究中观察到的ICU 患者糖尿病患病率较高[16]。最后，在我们的多变量分析中，伴随感染的患者预测 30 天死亡率的风险为 34.33 倍。我们可以关注伴随感染的高危患者。尽管有其优势，但这项研究也有一些局限性。首先，这是在单个中心进行的回顾性分析，我们的队列中没有进行全血检测。其次，由于数据是从电子病历和患者召回中获得的，因此可能会无意中引入错误。第三，我们的研究分析了 69 名培养结果为阴性的 PLA 患者。尽管我们的多变量分析模型进行了调整，但它可能影响了抗菌治疗的选择和治疗结果;仅根据外科感染学会和美国传染病学会的指南为此类患者开出抗菌治疗方案，而不考虑 SOFA 评分 [33]。本研究显示了 APACHE 在 PLA 中的预测能力，虽然我们尝试使用 SOFA 作为替代预测因子，但发现它没有用。最后，由于研究环境是东亚国家，研究结果可能会受到该地区医生临床治疗经验的限制;因此，结果的普遍性可能是一个问题。此外，肺炎克雷伯菌 PLA 具有高死亡率，并且在包括台湾在内的东南亚热带地区发病率较高 [24,34]。　　　点击查看：文章结论与参考文献部分　　更多医学分类文章　　使用文档翻译功能　　免费论文查重免责声明：福昕翻译只充当翻译功能，此文内容及相关信息仅为传递更多信息之目的，仅代表作者个人观点，与本网站无关，版权归原始网站所有。仅供读者参考，并请自行核实相关内容。若需要浏览原文、下载参考文献等，请自行搜索文中提到的原文网站进行阅读。　　来源于：mdpi

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　　自然杀伤细胞可以驱动扩散的癌细胞进入休眠状态。这一发现，加上发现阻碍这种抗肿瘤功能的途径，可能会刺激新疗法的发展。诺埃拉·洛佩斯 & 埃里克·维维尔 治疗从体内初始部位扩散到其他部位的肿瘤的努力通常是不成功的。这种称为转移瘤的肿瘤是癌症相关死亡的主要原因，因此找到控制它们的方法对于满足这种医疗需求至关重要。在转移开始生长之前，癌细胞可能已经从原发肿瘤迁移到各种其他部位(称为转移的过程)，在那里它们可以长时间保持休眠状态。已知免疫细胞的监视有助于维持这种休眠状态1，但从休眠状态转变为转移灶生长的机制尚不清楚——直到现在。在自然中写作，Correia等人。2 报告自然杀伤 (NK) 细胞在控制由乳腺癌引起的肝转移发展中的关键作用。　　NK 细胞是免疫系统先天分支的一部分。它们可以杀死其他细胞并产生可溶性信使分子，称为细胞因子和趋化因子，可调节免疫反应3。NK细胞的检测和直接消除广泛的肿瘤细胞的阵列通过使细胞因子或趋化因子来塑造抗肿瘤免疫应答的能力，和它们的能力，已导致该利用他们的抗癌功能的临床策略的发展3 - 5。　　几项研究表明，NK 细胞专注于消除转移，而不是在其主要生长部位靶向肿瘤细胞6。对于某些癌症，具有更多肿瘤浸润性 NK 细胞的人似乎转移较少，如胃肠肉瘤、胃癌、结肠直肠癌、肾癌或前列腺癌3、6等癌症患者所见。小鼠体内 NK 细胞的耗竭或功能障碍也会导致转移灶3的增加。相比之下，当它们的正常调节被取消时，NK 细胞可以防止肿瘤扩散到肝脏和肺部7. 进入休眠状态的肿瘤细胞会下调配体分子的表达，这些配体分子可以激活 NK 细胞受体，并对由 NK 细胞介导的杀伤产生抗性8。　　Correia 及其同事决定进一步研究处于休眠状态的肿瘤细胞的组成和动态。他们采用的一种方法是研究移植到小鼠体内的人和小鼠乳腺癌细胞的基因表达谱。这些细胞经过转移到达肝脏等部位，在那里它们成为休眠的肿瘤细胞。作者评估了周围基质组织中休眠肿瘤细胞附近细胞表达的基因。这些数据揭示了与 NK 细胞介导的反应相关的基因特征。此外，Correia等人. 将休眠肿瘤细胞周围的区域与无肿瘤肝脏中的区域进行比较，发现 NK 细胞是唯一一种在休眠期间数量增加的免疫细胞。这表明 NK 细胞在阻止休眠肿瘤细胞唤醒的事件中起着至关重要的作用(图 1)。　　图1 | 影响肿瘤细胞休眠的相互作用。科雷亚等人。2报告的小鼠和人类证据表明，一种称为自然杀伤 (NK) 细胞的免疫细胞在防止扩散的肿瘤细胞(称为转移瘤)生长方面发挥着关键作用。a、IL-15分子驱动NK细胞增殖，这些细胞分泌IFN-γ蛋白，使已经迁移到肝脏的乳腺癌细胞保持休眠状态。乙, 退出这种休眠状态与激活的肝星状细胞有关，后者分泌分子 CXCL12。CXCL12 与 NK 细胞上的 CXCR4 受体结合。这导致 NK 细胞停止分裂并阻止它们促进肿瘤休眠。结果肿瘤细胞增殖。　　与这一假设一致，作者报告说，在小鼠肿瘤模型中消耗 NK 细胞会导致更高水平的肝脏转移。然而，如果使用细胞因子 IL-15 增强 NK 细胞，这会阻止肝转移的形成，肿瘤细胞保持休眠状态。作者的结果表明，肝脏环境中 NK 细胞库的大小决定了是否发生休眠或转移。　　与休眠肿瘤细胞相关的肝脏环境包含产生细胞因子干扰素-γ (IFN-γ) 的 NK 细胞。Correia 及其同事报告说，在体外，添加 IFN-γ 可以促使癌细胞进入休眠状态——这与 IFN-γ 在控制由 NK 细胞介导的癌症休眠中起关键作用的观点一致。　　其他因素是否会破坏 NK 细胞，从而促进转移的形成?这方面的一个线索来自作者的发现，即当肿瘤从休眠状态转变为形成转移时，在小鼠肝脏中发现的活化肝星状细胞池会增加。肝星状细胞已被确定为称为肝纤维化9的主要疾病驱动细胞群，在这种情况下，肝脏会受损并留下疤痕。这些变化通常先于肿瘤形成。由于 NK 细胞增殖的减少，活化的肝星状细胞的积累与 NK 细胞的减少同时发生。作者的结果表明，活化的肝星状细胞通过抑制 NK 细胞促进肝脏转移，从而破坏癌症休眠。　　 科雷亚等人。发现肝星状细胞分泌趋化因子 CXCL12，该因子参与帮助乳腺癌细胞的定向迁移10。表达最高水平 CXCL12 的器官是人类乳腺癌中最常见的转移部位10. 肝脏中的人类 NK 细胞有一种受体，称为 CXCR4，可识别 CXCL12。Correia 及其同事报告说，活化的肝星状细胞通过阻止 NK 细胞增殖的 CXCL12-CXCR4 相互作用阻碍了肝脏中 NK 细胞的功能，从而使肿瘤从休眠状态转变为促进转移。因此，这项研究揭示了 CXCL12 在改变 NK 细胞介导的免疫方面的先前未知的功能，以及其对肿瘤细胞的已知影响10。　　作者接下来检查了取自乳腺癌患者的转移瘤和健康邻近肝组织的成对人体活检标本。与来自小鼠的数据一致，分析表明活化的肝星状细胞在转移灶中积累，并且它们的丰度与 NK 细胞的丰度呈负相关。作者对已转移到肝脏的结直肠癌的已发表基因表达数据的分析揭示了相同的关联，表明这种细胞串扰可能与其他类型的扩散癌症的生长有关。　　有几个问题有待回答。例如，与休眠肿瘤细胞相关的 NK 细胞积累的潜在机制以及在这些情况下触发 IFN-γ 产生的机制仍有待完全确定。目前尚不完全清楚活化的肝星状细胞分泌的CXCL12如何阻碍NK细胞的功能。此外，确定 CXCL12-CXRC4 轴是否唤醒人类休眠的肿瘤细胞至关重要，如果是，则确定在哪些类型的癌症中。　　　最后，NK 细胞与另一种称为 1 型先天淋巴细胞 (ILC1) 的免疫细胞之间的相似性应促使进一步研究 ILC1 在控制转移中的作用3。事实上，这些细胞在肿瘤反应复杂的角色11，12。科雷亚等人。排除 ILC1 在控制转移方面的作用，因为在比较肿瘤休眠和肝脏转移时，他们没有观察到这些细胞水平的显着变化。然而，缺乏特定的 ILC1 缺陷小鼠模型意味着不可能精确剖析 NK 细胞和 ILC1 在控制转移中的各自作用，留下一个未解决的关键问题。　　通过证明 NK 细胞的 IFN-γ 驱动作用使乳腺癌细胞维持在休眠状态，Correia 及其同事揭示了 NK 细胞具有其他以前未曾预料到的抗癌能力。这一发现为开发癌症治疗策略铺平了道路，以防止肿瘤细胞的休眠储存库苏醒。例如，在 NK 细胞中强烈刺激 IL-15 通路的分子已经可用。这些 IL-15 超激动剂，例如 ALT-803 或 NKTR-255，正在临床试验3、5中进行测试，其使用的基本原理现在还应考虑到 NK 细胞在控制休眠肿瘤细胞中的作用。　　此外，正在开发抑制 CXCR4 的药物。确定这些抑制剂是否有助于维持 NK 细胞在维持肿瘤休眠方面的活性将会很有趣。此外，称为 NK 细胞接合剂的工程抗体可以刺激 NK 细胞并形成连接它们与肿瘤细胞的桥梁，提供了另一种促进 NK 细胞功能的方法13。目前的临床试验也在测试各种方法来操纵 NK 细胞以获得治疗益处3 – 5。除了 NK 细胞在肿瘤免疫中的明确作用外，Correia 及其同事的工作进一步突出了利用 NK 细胞靶向癌症的可能优势。 福昕文档翻译前后对比，保留原文样式排版　　点击：使用文档翻译功能 查看更多有关医学文章　　查看更多分类文章　　　　免责声明：福昕翻译只充当翻译功能，此文内容及相关信息仅为传递更多信息之目的，仅代表作者个人观点，与本网站无关，版权归原始网站所有。仅供读者参考，并请自行核实相关内容。若需要浏览原文、下载参考文献等，请自行搜索文中提到的原文网站进行阅读。　　来源于：nature

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　 　　磁场对银河星团的大规模影响尚不清楚。来自MeerKAT射电望远镜的图像表明，这样的磁场可以使从银河星团中大量黑洞喷出的粒子的喷射流弯曲。 乔迪普·巴吉(Joydeep Bagchi) PDF版本超质量黑洞(SMBH)比太阳重数百万至数十亿倍，几乎在所有大质量星系的中心潜伏。在我们的宇宙邻居中，大多数银河系SMBH处于非活动状态。然而，一些非常活跃，在整个电磁波谱释放巨大的能量作为物质落入它们在重力作用下1 - 3。活跃SMBH的一些壮观表现是射电星系-射出两个强大的，高度准直的物质射流的星系，它们发射无线电波。这些无线电射流被认为是发射，聚焦和形状由磁场4 - 6，但该方法的直接证据是有限的(见go.nature.com/3xvingm)。现在，在Chibueze等人在Nature上的论文。图7报告了在银河星团中这种射流与磁场之间相互作用的观察结果。 在射电星系中，许多观察到的辐射是由电子产生的，这些电子以接近光速的速度喷射到银河系SMBH附近。周围气体中的磁场使这些粒子遵循圆形路径，并在此过程中发出无线电波。这些场还将粒子聚集在一起，并将它们聚焦成两个狭窄的射流。如果不受干扰(例如，当位于银河系星团之外)，这些射流通常在散发前会延伸至数十万个视差(1个视差约为3光年)。在极少数情况下，它们甚至可以跨越数百万个视差8 [8] -大约是银河系大小的100倍。因此，这些喷流是其宿主星系附近环境的极其敏感的探测器。 　　Chibueze及其同事使用南非的MeerKAT射电望远镜获得了星系团Abell 3376中的射电星系MRC 0600-399(和附近的射电星系)的高分辨率图像。MeerKAT由64个天线共同组成，是世界上最灵敏的射电望远镜之一。图像显示，MRC 0600399的射流急剧弯曲了近90°(图1)，如先前所见9。它们还揭示了射流偏转点两侧的无线电发射扩散区域，称为双镰刀结构。作者使用最先进的计算机模拟来证明，如果射流以超音速行进并撞击无法穿透的强有序磁场的弯曲层，则可以解释弯曲的射流和双镰刀结构。 　　 　　图1 |射流与磁场之间的相互作用。 Chibueze等人[7]使用MeerKAT射电望远镜观测了星系团Abell 3376中的星系MRC 0600‑399（及其附近的星系）。这两个星系产生无线电射流-发射无线电波的强大物质射流。 MeerKAT图像显示，MRC 0600‑399的射流弯曲了近90°，并在射流偏转点的左侧和右侧揭示了无线电发射的扩散区域（以紫色显示），称为双镰刀结构。 MRC 0600‑399和附近的星系包含在冷气云中。作者认为，这朵云正在高速运动，并且星团中的热气压力会导致强大的有序磁场悬垂在云周围。他们认为，弯曲的射流和双镰刀结构是由射流与该强磁性层相互作用产生的。 （日本国立天文台町田麻美的构想。） 　　该强磁性层的起源与正在进行的团簇构建过程有关。对星团Abell 3376的无线电和X射线观察发现，一对巨大的电弧追踪了星团外围9处强大的冲击波激发的带电粒子的无线电发射(请参见论文7中的图1a )。这些冲击波是由物质(包括星系和冷气体)在重力作用下落入星团并通过剧烈的碰撞和合并释放能量而引起的。 Abell 3376的X射线图像显示出一个奇怪的，类似彗星的结构，由冷气云组成，包括MRC 0600399及其附近的射电星系，以及长长的气尾9(请参见论文1a图7a))。Chibueze等。有人提出，气团以超音速从阿贝尔3376的中心喷出，而团簇中的热气在此快速移动的团簇上的压力会产生气尾。他们还暗示，这种压力会导致前面提到的强磁性层围绕气云的边界悬垂，这就是所谓的冷锋10(图1)。如果没有这种保护磁性层中，云会迅速蒸发，冷锋不会形成11，12。 如果作者的解释是正确的，那将是一个了不起的发现，因为它暗示着在诸如Abell 3376这样的高度受破坏的星系团环境中存在着相对强的有序磁场(强度为几十微高斯)。 ，已在团簇中心的气体中检测到相对较弱的磁场(只有几个微高斯)13比Abell 3376受到的干扰少。到目前为止，事实证明，检测和测量团簇以及之间的空间中的磁场极具挑战性星系，以及宇宙磁场的起源仍然是个谜。因此，在集群环境中此类场的任何观测证据都是有价值的。 　　但是，对于弯曲射流还有另一个合理的解释，称为弹弓模型。在这种情况下，MRC 0600399和附近的射电星系以超音速从中心弹出后，便朝着Abell 3376的中心退回。MRC 0600399的无线电射流仅受到与银河系运动方向相反的气态风的压力而弯曲。尽管此替代模型可以解释弯曲的射流，但不能解释特殊的双镰刀结构，这表明射流正在与一层有序的强磁场相互作用。当前工作的一个限制是射流相互作用区域中的磁场强度不是直接测量的，而是从数值模拟中获得的。 Chibueze及其同事发现的最令人兴奋的方面是，在银河中心对SMBH的射流的观测可能有助于解释人们对星系团形成中涉及气体动力学的认识不足的过程。无线电波极化的灵敏测量可以确认磁场边界层中磁场的强度和有序性。此外，发现其他严重变形的射流的例子可能使科学家能够例如测量SMBH向射流注入的总能量，了解磁场在射流稳定中的作用并确定内部气体的磁场强度集群。在接下来的几年中，有史以来最灵敏的射电望远镜将揭示宇宙中许多壮观的过程，而这是光学仪器无法看到的。 点击查看：更多有关天文学文章 查看生物学分类文章 使用文档翻译功能 免责声明：福昕翻译只充当翻译功能，此文内容及相关信息仅为传递更多信息之目的，仅代表作者个人观点，与本网站无关，版权归原始网站所有。仅供读者参考，并请自行核实相关内容。若需要浏览原文、下载参考文献等，请自行搜索文中提到的原文网站进行阅读。 　　来源于：nature

托马斯·杰斐逊 ( Thomas Jefferson)国家加速器设施　　　　　　杰斐逊实验室的实验厅A是该实验室连续电子束加速器设施中四个核物理研究领域之一。信用：美国能源部的杰斐逊实验室　　核物理学家已经在美国能源部的托马斯·杰斐逊国家加速器实验室进行的实验中对中子“皮”的厚度进行了一种新的，高度精确的测量，该测量涵盖了铅核，并且刚刚发表在《物理评论快报》上。结果表明，中子皮厚度为0.28百万纳米，对中子星的结构和大小具有重要意义。　　在宇宙中每个原子的心脏形成核的质子和中子有助于确定每个原子的身份和特性。核物理学家正在研究不同的原子核，以更多地了解这些质子和中子在原子核内部的作用。Lead Radius实验合作组织称为PREx(在铅的化学符号Pb之后)，正在研究质子和中子如何在铅原子核中分布的精细细节。　　“问题在于中子在铅中的哪个位置。铅是一个很重的原子核-存在额外的中子，但就核力而言，质子和中子的均等混合效果更好，”肯特·帕施克(Kent Paschke)教授说。弗吉尼亚大学和实验联合发言人。　　Paschke解释说，只有几个质子的轻核通常内部具有相等数量的质子和中子。随着原子核变得越来越重，它们需要更多的中子而不是质子来保持稳定。具有20个以上质子的所有稳定核的中子要比质子更多。例如，铅有82个质子和126个中子。测量这些额外的中子如何分布在原子核内是了解重原子如何组合在一起的关键输入。　　帕施克说：“铅原子核中的质子在一个球体中，我们发现中子在它们周围的一个更大的球体中，我们称之为中子皮。”　　PREx实验结果发表在2012年《物理评论快报》上，提供了使用电子散射技术对该中子皮肤进行的首次实验观察。根据这一结果，双方开始着手在PREx-II中对其厚度进行更精确的测量。该测量是在2019年夏季使用美国能源部科学办公室用户设施连续电子束加速器设施进行的。与第一个实验一样，该实验根据铅中子来测量铅核的平均大小。　　中子很难测量，因为物理学家用来测量亚原子粒子的许多灵敏探针都依赖于通过电磁相互作用来测量粒子的电荷，电磁相互作用是自然界中四种相互作用之一。PREx利用不同的基本力即弱核力来研究中子的分布。　　“质子带有电荷，可以利用电磁力进行映射。中子没有电荷，但是与质子相比，它们具有较大的弱电荷，因此，如果使用弱相互作用，则可以确定中子的位置。 ” 帕斯克解释说。　　在实验中，精确控制的电子束被撞入低温冷却的铅薄片中。这些电子沿运动方向旋转，就像足球传球上的螺旋线一样。　　束中的电子通过电磁或弱相互作用与铅靶的质子或中子相互作用。虽然电磁相互作用是镜像对称的，但弱相互作用不是。这意味着通过电磁相互作用的电子会这样做，而与电子的自旋方向无关，而通过弱相互作用进行相互作用的电子在自旋处于一个方向时会比另一个方向优先出现更多。　　“利用散射中的这种不对称性，我们可以确定相互作用的强度，从而告诉我们中子所占据的体积大小。它告诉我们中子与质子的位置。” 麻省大学阿默斯特分校的实验联合发言人兼教授克里希纳·库玛(Krishna Kumar)说。　　测量需要很高的精度才能成功进行。在整个实验过程中，电子束自旋每秒从一个方向翻转到相反的方向240次，然后电子通过CEBAF加速器行进将近一英里，然后精确地放置在目标上。库马尔说：“平均而言，在整个运行过程中，我们知道左右光束相对于彼此的位置在10个原子的宽度之内。”　　收集并分析了从铅原子核上散落而保持完整的电子。然后，PREx-II合作将其与2012年以前的结果以及铅核的质子半径(通常称为其装药半径)的精确测量结合在一起。帕施克说：“电荷半径约为5.5飞米。中子的分布略大于5.8飞米，因此中子皮为0.28飞米，即约0.28纳米。”　　研究人员说，这个数字比某些理论所建议的要厚，这对中子星的物理过程及其大小具有影响。“这是对中子皮肤的最直接观察。我们正在发现一个所谓的刚性状态方程，该状态方程高于预期压力，因此很难将这些中子压入原子核。因此，我们发现了密度原子核内部比预期的要低一点。”帕施克说。　　库马尔说：“我们需要知道中子星的含量和状态方程，然后才能预测这些中子星的特性。” “因此，我们通过铅原子核的测量为该领域做出的贡献使您可以更好地推断中子星的性质。”　　PREx结果暗示的出乎意料的僵硬状态方程与最近获得诺贝尔奖的激光干涉仪引力波天文台(LIGO)实验碰撞的中子星的观测有着密切的联系。LIGO是旨在检测引力波的大型物理天文台.“随着中子星开始互相缠绕，它们发出引力波，LIGO会检测到这些引力波。当它们在近一秒的时间内接近时，一个中子星的引力将另一个中子星变成一个泪滴-它实际上变得像美式橄榄球一样长圆形。如果中子皮较大，则意味着橄榄球具有某种形状;如果中子皮较小，则意味着橄榄球具有不同的形状。由LIGO进行测量。”库马尔说。“ LIGO实验和PREx实验做了非常不同的事情，但是它们由这个基本方程式(即核物质的状态方程式)联系在一起。”点击查看：更多有关物理学文章更多医学分类文章使用文档翻译功能使用图片转文字功能 免责声明：福昕翻译只充当翻译功能，此文内容及相关信息仅为传递更多信息之目的，仅代表作者个人观点，与本网站无关，版权归原始网站所有。仅供读者参考，并请自行核实相关内容。若需要浏览原文、下载参考文献等，请自行搜索文中提到的原文网站进行阅读。来源于：phys

　　凯马氏菌的寿命长达19天-但一些科学家质疑进行此类研究的必要性。　　尼迪·苏巴拉曼 　　猴-人类嵌合体的胚泡。学分：昆明科技大学，纪维志　　科学家首次成功地培育了包含人类细胞的猴子胚胎，这是在迅速发展的领域中引起伦理学问询的最新里程碑。　　在4月15日发表在Cell 上的这项工作中，研究小组向猴子胚胎注射了人类干细胞，并观察了它们的发育。他们观察到人和猴细胞在一个培养皿中分裂并一起生长，受精后至少有3个胚胎存活到19天。“总体信息是，每个胚胎都包含人类细胞，它们的增殖和分化程度不同。”加利福尼亚州拉霍亚萨尔克生物研究所的发育生物学家胡安·卡洛斯·伊斯皮苏瓦·贝尔蒙特说，工作。研究人员希望，某些人类与动物的杂交体(称为嵌合体)可以提供更好的模型来测试药物，并用于种植人体器官进行移植。该研究小组的成员最早于2019年2证明他们可以在受精后的20天之内在一个盘中种植猴子胚胎。2017年，他们报道了一系列其他杂种：由人细胞生长的猪胚胎，由人细胞生长的牛胚胎和由小鼠细胞生长的大鼠胚胎。但是最新的研究使发展生物学家分歧。有人质疑使用紧密相关的灵长类动物进行此类实验

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