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一键翻译ppt文献软件好不好？如何将整篇英文文献翻译成中文？
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2022-12-05 18:49:54
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头颈部肿瘤的转化洞察力和新的治疗观点
经过：莫雷纳·法萨诺 , 弗朗西斯科·佩里 , 卡米尼亚·玛丽亚·德拉·科尔特, 雷蒙多·迪列洛, 朱塞佩娜·德拉·维多利亚·斯卡帕蒂 , 马可·卡塞拉, 亚历山德罗·奥塔亚诺 , 福尔图纳托·恰尔迪耶罗和 拉斐尔·索拉 学术编辑：Luca Falzone 收稿日期：2021年7 月8 日 接受：2021 年8月 16 日 发布时间：2021 年8月 19 日 1 、坎帕尼亚大学“Luigi Vanvitelli”精准医学系医学肿瘤学，80138那不勒斯，意大利; 2 、医学和实验头颈肿瘤科，美国国家癌症研究所 IRCCS基金会Pascale-IRCCSof Naples, ViaM. Semmola, 80131 那不勒斯, 意大利 3 、MedicalOncology Unit, HospitalSir Apicella, Pollena Trocchia, 80040 那不勒斯, 意大利; 4 、麻醉科，国家癌症研究所 IRCCS G. Pascale 基金会，80100 那不勒斯，意大 5 、SSD腹部转移创新疗法，国家癌症研究所 IRCCS G. Pascale 基金会，80100 那不勒斯，意大利; 6 、意大利国家研究委员会，生物结构与生物成像研究所，80131 那不勒斯，意大利; 摘要： 头颈部鳞状细胞癌(HNSCC)的特点是死亡率高，因为可用的肿瘤治疗方法很少。多年来，以铂类为基础的化疗和抗 EGFR 抗体西妥昔单抗的组合是唯一可用的一线治疗选择。最近，免疫疗法已成为阳性 PD-L1 HNSCC 的替代疗法。然而，肿瘤学家社区预见到一个新的治疗时代即将到来。事实上，非化疗方案和一些分子靶点即将出现。这篇叙述性综述从转化的角度阐述了 HNSCC 过去、现在和未来的治疗选择。 关键词：头颈部鳞状细胞癌;免疫疗法; DNA 损伤反应;上皮生长因子受体 1. 介绍 　　由于大多数头颈部鳞状细胞癌(HNSCC) 病例是在局部晚期或转移性环境中诊断出来的，因此这组肿瘤疾病的特点是死亡率高。不幸的是，在复发/转移情况下，唯一可用的治疗方法是全身治疗和姑息性放疗和/或手术 [1]。已提出多种外用药物作为辅助或新辅助治疗 HNSCC 的姑息治疗，但结果存在争议[2,3]。 　　在确定新靶点和创新疗法以增加化疗以外的治疗选择以及提高反应率、存活率和生活质量方面已经进行了许多努力。本文旨在剖析导致靶向治疗发现的治疗途径。特别是，目前代表“现在”的免疫疗法的作用得到了解决[4]。最后，强调了转化研究对于准备针对患者和肿瘤特征量身定制的新疗法的至关重要性(参见补充文件，了解应用于搜索文献的方法)。 2. 过去和现在：靶向 EGFR 2.1. EGFR单克隆抗体 EGFR(上皮生长因子受体)是ErbB/HER 家族的成员，在大约 90%的HNSCC中过度表达。其表达与因对放疗和局部治疗产生耐药性而导致生存率低有关;尽管如此，其预后作用仍存在很大争议[5]。 2006 年，西妥昔单抗，一种抗 EGFR 单克隆抗体 (mAb)，被批准用于 HNSCC 治疗。西妥昔单抗是一种 IgG1 单克隆抗体，通过特异性结合 EGFR 的细胞外结构域来阻断 EGFR 活化，从而诱导 EGFR 内化和下调。抑制 EGFR 下游通路能够干扰癌症的生长。此外，由于其 IgG1 同种型，西妥昔单抗具有抗体依赖性细胞介导的细胞毒性，因为它可以引导细胞毒性免疫细胞对抗表达 EGFR 的肿瘤细胞 [6,7]。在复发性/转移性 HNSCC (R/M HNSCC) 中，西妥昔单抗被批准与铂类化疗联合使用，在总生存期、缓解率和无进展生存期方面显示出相当好的结果 [8]。 此前，其他 EGFR mAb 均在未获得临床批准的情况下进行了测试。在 SPECTRUM 试验 [9] 中，帕尼单抗(一种全人源 mAb)联合多化疗(基于铂 +氟尿嘧啶)在转移性环境中没有显示任何益处。西妥昔单抗和帕尼单抗之间临床活性的差异可能是由于它们不同的同种型构象以及随之而来的抗体依赖性细胞毒性 (ADCC) 的异质诱导(西妥昔单抗为 IgG1，帕尼单抗为 IgG2)。同样，zalutumumab 是一种 IgG1 mAb，可以阻断 EGFR 并诱导 ADCC，但在相同情况下并没有增加临床结果。在对可手术的 HNSCC 患者进行的一项探索性、开放标签、随机、多中心研究中，imgatuzumab (GA201) 是另一种具有 ADCC 相关免疫作用的灵长类乙二醇工程化IgG1 mAb，在肿瘤免疫浸润方面显示出有希望的结果。 Sym004 是新一代抗 EGFR mAb，在概念验证试验中仅显示出适度的抗肿瘤活性，无需进一步的临床探索 [10]。 Losatuxizumab vedotin (ABBV-221) 是一种第二代抗体-药物偶联物 (ADC) 抗 EGFR，在一项也纳入 HNSCC 患者的多中心 1 期研究中获得了一些反应，但其耐受性差输液反应 [11]。 2.2. EGFRTKIs 除 EGFRmAb 外，还研究了与 EGFR 细胞内结构域结合的小分子酪氨酸激酶抑制剂(TKI)。两种第一代可逆 EGFR-TKI，厄洛替尼和吉非替尼，在多项临床试验中进行了测试，但未获得任何优于 EXTREME 方案的益处 [12,13]。然而，一项评估厄洛替尼、卡铂、紫杉醇和西妥昔单抗联合治疗转移性或复发性 HNSCC 患者的 II期研究正在进行中。然而，对前 24 名患者的初步分析表明，总缓解率(ORR)、无进展生存期 (PFS) 和总生存期 (OS) 与 EXTREME 方案获得的历史数据相似 [14]。在招募患有转移性和局部区域疾病的患者的试验中，达克替尼(一种第二代不可逆 EGFR TKI)导致了不确定的结果 [15]。 　　与标准甲氨蝶呤相比，其他不可逆第二代 TKI 抑制剂阿法替尼可显着改善 PFS，在 LUX 头颈 3 期试验中作为二线治疗获得了不同的数据 [16]。 　　EGFR 突变通常赋予对小的抗 EGFR 分子更大的反应性。然而，EGFR 基因在 HNSCC 中很少发生突变，就像肺癌一样。这个最大的差距可以解释在各种临床研究中使用 EGFR 抑制剂获得的令人信服的结果。尽管使用不同的抗 EGFR 疗法获得了相互矛盾的结果，但 EGFR 仍然是一个关键的治疗靶点。因此，即使这些药物中的大部分没有在临床实践中获得批准，我们认为这些积极的数据证实了 EGFR 信号在 HNC 发展中的生物学重要性。 HNSCC中EGFR通路的研究值得进一步的科学努力。 3. 现在和未来：免疫疗法 3.1. 检查点抑制剂 (ICI) 最近，免疫疗法极大地改变了 R/M 环境中 HNSCC 的治疗标准。免疫系统在调节肿瘤生长方面发挥着重要作用，因为一些实体瘤和血液肿瘤在免疫功能低下的个体中更容易发展，因此强调了针对肿瘤细胞生长的“免疫监视”的重要性。基于这个原理，许多努力都集中在免疫治疗药物的开发上，以恢复免疫系统检测和破坏癌细胞的能力[17]。 具体而言，对调节免疫系统活动机制的理解的进展揭示了许多蛋白质和淋巴细胞的关键作用。特别是与细胞毒性 T 淋巴细胞-4 (CTLA-4)、程序性细胞死亡配体 1(PDL-1) 和吲哚胺-2,3-双加氧酶 (IDO) 以及具有调节功能的淋巴细胞 (T-调节细胞——Tregs)和髓源性抑制细胞(MDSC)，可以深刻调节免疫反应，属于所谓的“免疫检查点”，提供新的治疗策略。 最近，已发表的数据清楚地表明，免疫疗法(抗 CTLA-4 和抗 PD-1/PD-L1 抗体)代表了 HNSCC 患者的重要治疗选择。然而，尽管治疗结果令人鼓舞，但仍有大量患者未能获得临床意义的益处。因此，在精准医学时代，确定可靠的预测因素以选择最有可能从免疫药物治疗中受益的患者是肿瘤学中一项至关重要的开放性挑战 [18]。 3.2. CTLA-4 CTLA-4是第一个在癌症中作为靶标成功研究和测试的检查点受体 [19]。正如 CTLA-4 基因敲除小鼠的致死性全身免疫过度激活表型所证明的那样，它在维持 T 细胞活化方面具有关键作用 [20]。目前，在实体瘤的临床实践中使用和研究了两种人抗 CTLA-4 抗体。获批用于治疗晚期黑色素瘤的 Ipilimumab 和正在开发用于多种实体瘤的tremelimumab 通过与 CTLA-4 结合并阻断其免疫抑制信号起作用。因此，活化的 T 细胞，包括那些被肿瘤抗原活化的 T 细胞，可以继续增殖，产生细胞因子并在肿瘤微环境中发挥其细胞毒效应功能。第一个数据来自病例报告。在一名 46 岁男性复发性 PDL1 阳性 HNSCC 中，Schwab 等人。 [21] 表明，ipilimumab 加 nivolumab 的组合在治疗开始后 8 周后引起部分反应，并在治疗 4 个月后引起完全反应。 3.3. 程序性死亡-1 (PD-1/PDL-1) 研究的另一个免疫检查点受体是程序性死亡受体 1(PD1)。它是 CD28 超家族的成员，在与其两个配体(程序性细胞死亡配体 1 (PD-L1) 和程序性细胞死亡配体 2 (PD-L2))相互作用时传递负信号。与 CTLA-4 类似，PD-1 在调节和维持 T 细胞活化和促进自我耐受之间的平衡方面起着关键作用。与 CTLA-4 不同，PD-1 广泛表达，不仅可以在 T 细胞表面发现，还可以在 B 和 NK(自然杀伤)细胞表面发现。虽然 CTLA-4 主要调节淋巴组织中 T 细胞的活化，但 PD-1 的主要作用是在细胞介导或炎症免疫反应期间抑制外周组织中 T 细胞的炎症活动。反过来，靶向 PD-1/PD-L1 可以产生广泛的效果。 PD-L1 配体通常在几种人类实体瘤中上调，包括 HNSCC。因此，它代表了临床实践中的生物标志物(例如，肺癌)[22]。 　　通过免疫组织化学 (IHC) 评估，PD-L1 在肿瘤细胞上的表达最初被确定为预测抗 PD-1/抗 PD-L1 疗法治疗反应的生物标志物。该主题已针对不同类型的癌症进行了广泛研究，但结果不一 [23,24]。 　　预测抗PD1 治疗反应良好的因素尚不完全清楚。事实上，PDL1 表达只是免疫治疗效果的潜在决定因素之一。一些PD-L1阳性癌症患者缺乏获益，这意味着其他分子机制参与了对检查点抑制的抵抗。还表明，在 HNSCC 中，组合阳性评分 (CPS)，计算为包括肿瘤、淋巴细胞和巨噬细胞在内的 PD-L1 阳性细胞数量，与总肿瘤细胞相比，似乎比肿瘤更具特异性比例分数(TPS)。后者仅在肿瘤细胞上测量 PD-L1 表达，用于选择可能受益于免疫疗法治疗的 HNSCC 患者。这一特征得到了一线 KEYNOTE-048 研究的结果的证实。在 HNSCC PDL-1 CPS 阳性(CPS > 1 ) [25]。目前，pembrolizumab 是一种抗 PD-L1 mAb，单独或与铂类化疗联合使用，代表了 CPS 1 型HNSCC 一线治疗的新标准。 　　对免疫检查点抑制剂的阳性反应也可以通过其他生物标志物的存在来预测，例如其他 PD-1 配体 PD-L2的表达，如KEYNOTE-012 研究的结果 [26]。在 HNSCC 中，PD-L1 在大约 50-60% 的病例中过度表达;因此，PD-1/PD-L1 和 PD-L2 抑制剂可能代表该癌症类型的主要免疫治疗药物。 4. 免疫治疗生物标志物 4.1. TMB 很大一部分 HNSCC 具有高肿瘤突变负荷(TMB)。它与大量吸烟(HNSCC 患者的典型特征)以及人乳头瘤病毒 (HPV) 和爱泼斯坦-巴尔病毒 (EBV) 病毒感染有关。具有大量体细胞基因组突变的肿瘤很可能对肿瘤新抗原产生更高的特异性 T 细胞反应，从而导致对免疫治疗的更大敏感性。出于这个原因，TMB 已被提议作为对免疫剂反应的新生物标志物。几项研究探讨了 TMB 升高与抗 CTLA-4 和抗 PD-1 抗体的益处之间的相关性，并且突变负荷已被证明是一种非常有前景的生物标志物，因为 TMB > 100 体细胞突变的肿瘤与生存[27]。 KEYNOTE-012 研究的 HNSCC 队列的临床发现表明，TMB 升高和 PD-L1 表达升高的患者对派姆单抗治疗有反应;此外，TMB 和 PD-L1 表达之间没有直接关联。这证实了 TMB 和 PD-L1 是两个独立的生物标志物，用于预测对免疫治疗的反应 [28]。最近，张等人发表的研究。 [29] 发现高水平的 TMB 也与 HNSCC 患者的预后不良、晚期和大的原发性肿瘤大小有关。 4.2. 微卫星不稳定性 微卫星不稳定性 (MSI) 是指与体细胞或遗传性 DNA 错配修复基因突变的存在相对应的特定“超突变表型”。在常规使用中，MSI 的检测通过 MMR(错配修复)蛋白的 IHC 或DNA 分析来完成。MSI-high与PD-1 阻断剂在其他肿瘤类型中的疗效相关 [30];然而，MSI-high 表型在HNSCC 中的发生率非常低，并且没有数据可用于在临床实践中使用它[31]。 4.3. 新的免疫治疗生物标志物和靶点 用于评估免疫治疗主要反应的其他新兴生物标志物包括肿瘤浸润淋巴细胞 (TIL)、HPV、IDO、诱导性 T 细胞共刺激剂 (ICOS) 和 NKG2A(自然杀伤组 2A)受体。已经在各种肿瘤类型中研究了 TIL 作为患者选择预测因子的作用。已经观察到，在免疫治疗后获得的肿瘤样本中，高密度的 TIL 与这些药物的活性增加有关 [32]。此外，还发现在治疗期间 CD8+ 密度较高的黑色素瘤患者中观察到对派姆单抗更好的反应率 [33]。在 Spector 等人发表的队列研究中。 [34]，TILs 水平是 HNSCC 患者的独立预后因素。 　　关于病毒感染，HPV 阳性与免疫治疗的更好临床结果相关，因此代表 HPV 阳性疾病的有利临床预后生物标志物 [34]。陈等人。 [35] 证明 p16 蛋白表达与 HNSCC 样本中的 PD-L1 表达高度相关，从而解释了为什么这些肿瘤可能对抗 PD-1/PD-L1 药物反应更好。一些证据表明，HPV 阳性可预测对抗 PD1 药物的反应。在这方面，KEYNOTE-012、CheckMate 141 和 KEYNOTE 048 调查显示，与 HPV 阴性患者相比，HPV 阳性患者的结局有所改善。尽管如此，目前还不能考虑 HPV 阳性来选择患者进行免疫治疗 [36]。 IDO 在免疫中发挥重要作用，因为它干预对各种病原体的自然防御;它是响应炎症刺激而产生的，一方面通过限制 T 淋巴细胞的活性，另一方面通过激活参与免疫耐受的机制来发挥免疫抑制功能 [37]。对 HNSCC 患者的回顾性研究表明，高水平的IDO 表达与较差的结果和较差的预后相关，这可能是由于 IDO 与调节性 T 细胞 (T-Reg) 的直接关联。尽管来自其他肿瘤(例如黑色素瘤)的证据并未显示接受 IDO抑制剂 epacadostat 治疗的患者组的结果有所改善，但已经在 HN-SCC 患者中进行了一些研究。在 I/II 期研究 ECHO-202/Keynote 037 中，评估了 epacadostat 加派姆单抗的组合，在两名入组 HNSCC 患者中，获得疾病稳定性作为最佳反应，疾病反应为34%，疾病控制39% [38]。相反，正在等待 III 期 Keynote 669/Echo 304 研究的结果，该研究评估了 epacadostat 加 pembrolizumab 与 pembrolizumab 单药治疗与 EXTREME 方案的组合。一项在 II-IV 期 HNSCC 患者中评估 BMS-986205(一种 IDO1 抑制剂)与纳武单抗(NCT03854032)联合治疗的 II 期研究仍在进行中。另一种参与免疫并正在研究的分子是 ICOS，一种受 T 细胞受体和 CD28 信号刺激的蛋白质。抗PD1抗体与ICOS激动剂的组合可以代表克服抗PD1/PDL-1耐药性的潜在治疗策略。在这方面，正在进行一项双盲、随机 3 期研究，评估 ICOS 激动剂 GSK3359609 与派姆单抗与安慰剂加派姆单抗联合治疗 HNSCC R/M PD-L1 阳性患者的一线治疗 [39] .最后，免疫检查点的另一个目标可以是 NKG2A 受体，它存在于 NK 细胞表面和 CD8 + T 淋巴细胞上。 Monalizumab 是一种 IgG4 类抗体，其功能正是通过促进抗肿瘤免疫和增加抗体依赖性细胞介导的细胞毒性来阻断 NKG2A。由于蒙娜丽珠单抗加西妥昔单抗的组合在 II 期研究中显示出前景(反应率为 31%)，因此正在进行一项 III 期研究，以评估这两种抗体在先前患有铂耐药的 R/MSHCCN 患者中的组合免疫治疗[40]。 5. 未来的新事物：IO组合 5.1. HNSCC 中临床相关的分子改变 新技术的发展有助于剖析肿瘤基因组分子的改变，从而确定新的治疗靶点。如何翻译这些分子临床相关治疗方案的特征仍不清楚。根据欧洲肿瘤内科学会 (ESMO) 分子靶标临床可操作性量表 (ESCAT) [41]，HNSCC 中可操作突变的证据水平是帮助肿瘤学家选择治疗方法的工具。因此，已经研究了33个基因的改变。在这些改变中，HRAS 激活突变(可通过法尼基转移酶抑制剂替比法尼靶向)和类似的 NTRK(神经营养性酪氨酸激酶受体)融合似乎非常有趣。这些改变也被提议作为与免疫治疗相结合的新靶点 [42]。基于 palbociclib(CDK4/6 抑制剂)和阿法替尼在一项回顾性研究的分子亚组中的阳性结果 [43]，CDKN2A 失活改变和 EGFR 扩增已被列为高位。 新兴目标：MEK。 ErbB 家族蛋白，如 EGFR、HER2、HER3 和HER4，在包括头颈部在内的许多癌症类型中发挥着重要作用。尽管在靶向药物开发中实现的目标很少，但许多转化和临床前经验已经研究了 ErbB 蛋白与 HNSCC 药物敏感性之间的关系。阿法替尼是 EGFR、HER2 和HER4 的不可逆抑制剂，与 MEK 抑制剂 PD0325901 联合研究，旨在抑制顺铂耐药的 HNSCC 细胞系。阿法替尼显示出抑制 Akt/mTOR 活性并促进 EGFR、HER2 和 HER3 的磷酸化，同时上调 MEK/ERK 信号。更有趣的是，MEK 抑制剂 PD0325901 阻断了 ERK 磷酸化，而如果所有这些途径协同作用，则联合抑制 [44]。 最近，MEK 抑制也被证明可以克服 CDK4/6 抑制剂的有限功效。事实上，Fang 等人。 [45] 报道用曲美替尼(MEK 抑制剂)加 palbociclib(CDK4/6 抑制剂)治疗导致 HNSCC 细胞的 G0/G1 细胞周期停滞和细胞凋亡，同时显着降低 MAPK 通路激活。这些结果已在异种移植小鼠模型的研究中得到证实 [46]。复员协议。 DNA 损伤反应 (DDR) 是一种细胞过程，用于报告存在DNA 损伤 [46]。因此，靶向 DDR 正在成为许多癌症类型的有希望的治疗选择，尤其是在铂和/或放疗(均作用于 DNA 损伤)是治疗的里程碑的情况下。在这种情况下，许多 DDR 抑制剂也在 HNSCC 中进行研究，这可以被认为是 DDR 敏感性的原型 [47]。 5.2. PARP(聚 ADP-核糖聚合酶) 体外研究表明 HNSCC(同源重组 (HR) 缺陷型和精通型)对 PARP 抑制剂 (PARPi) 的放射增敏活性具有高度敏感性 [48]。此外，其他临床前和临床经验表明，PARPi 可使癌细胞(包括 HNSCC)对铂类化疗、替莫唑胺和拓扑异构酶抑制剂敏感 [49,50]。这些有希望的协同效应目前正在不同的正在进行的临床试验中进行测试，这些临床试验将 CT/RT与PARPi 相结合(例如，NCT01758731、NCT01460888、NCT02308072)。此外，PARPi 与非 PARPDDR 抑制剂(例如 CHK1 和 WEE1 抑制剂)的其他组合策略也在 HNSCC 中进行评估 [51]。 5.3. DNA-PK(DNA 依赖性蛋白激酶，催化亚基) 迄今为止，已经开发了不同的 DNA-PK 抑制分子。不幸的是，大多数都显示出几个药代动力学问题或不可接受的安全性 [51,52]。与其他 DDR 抑制剂一样，DNA-PK 的开发主要基于联合策略，考虑到单一疗法仅显示出适度的效果 [53]。一般来说，具有缺陷 DNA-PK 活性(也是人工的)的细胞对放疗高度敏感，表明具有潜在的放射增敏活性，后来在不同的临床前研究中得到证实 [54,55]。具体而言，DNA-PK 抑制剂 NU7411 的放射增敏作用在肺癌、肝癌和乳腺癌等不同癌症类型的临床前研究中得到证实 [56,57]。在这些基础上，还结合 EGFR 抑制(参与DNA-PK 通路) 已被研究，显示在 EGFR 过表达细胞中增加的放射增敏作用并导致 EGFR/DNA-PK 共抑制的一个有趣的新研究领域 [58]。 DNA-PK 抑制剂的所有这些有希望的作用也在临床环境中进行研究，因为实体瘤的多项临床试验正在进行中(并非针对 HNC)。 点击跳转：头颈部肿瘤的转化洞察力和新的治疗观点结论 更多教程文章： 在线翻译，一键翻译整篇文档中英翻译 人工翻译的操作方法，人工翻译教程 　 免责声明：福昕翻译只充当翻译功能，此文内容及相关信息仅为传递更多信息之目的，仅代表作者个人观点，与本网站无关，版权归原始网站所有。仅供读者参考，并请自行核实相关内容。若需要浏览原文、下载参考文献等，请自行搜索文中提到的原文网站进行阅读。 来源于：MDPI
2021-12-29 19:11:32
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怎么快速翻译英文文献？分享一个超快速的文献翻译方法
翻译文献是一件比较头疼的事情，特别是外语知识不太懂的朋友，那么怎么快速翻译英文文献？相信大家都想知道有什么方法可以轻松完成文献翻译工作，今天小编就给大家介绍一个快速又精准的文献翻译方法。如何快速的翻译英文文献？这时候应该使用在线等词典工具，确保精确性，且应该对比不同的用法和说法。 怎么快速翻译英文文献小编使用过很多翻译平台，要说比较好用的应该就是福昕翻译网了，他们有在线翻译和人工翻译两种翻译服务，在线翻译可以文字翻译、图片和文档，人工翻译可以翻译cad图纸、证件、法律合同、学术论文等，可以说福昕翻译基本可以满足大家的翻译需求。想要在保证质量的前提下快速翻译外文文献，就需要一个专业靠谱的翻译工具。基于神经网络智能翻译技术研发的全文翻译平台——福昕翻译，就是一个不错的选择。一方面，它自身拥有10亿级的语料库，为文档翻译的质量提供了保障。另一方面，它还用于术语库和语料库功能，能够让用户自行创建并添加专业词汇、句子以及段落的翻译样本，这样系统在翻译文档的时候，就会采用库内标准进行翻译，确保译文的专业性。当你有大量文献需要翻译的时候，福昕翻译的便利度就更加明显了。它拥有批量上传
2021-11-08 23:34:51
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英文文献翻译软件通常有什么功能
我们在书写论文或者其他东西时有时会引用英文文献，或者阅读材料时由于自己外语水平有限翻译不来，这时英文文献翻译软件的存在就很有必要了，能帮我们解决很多麻烦，但是网上翻译软件很多，它们通常有什么功能呢，今天小编就为大家简单讲解下，希望对大家有用。 英文文献翻译软件功能有哪些我们就以福昕翻译为例给大家讲解下，福昕翻译是一款优秀的翻译软件，福昕翻译隶属于福建福昕软件开发股份有限公司，它由一支热爱语言和翻译事业的团队建立，致力于为用户提供更全面、更便捷、更具性价比的翻译服务和专业翻译平台。目前，福昕翻译提供的翻译服务涵盖中英互译、中日互译、中德互译、中法互译等全球多语种的翻译，译员平均年龄不超过三十岁，大多数是怀揣梦想的年轻人，毕业于各大高校的外国语言文学，是专业的翻译人才。 那么它有哪些翻译功能呢？①文档翻译②图片翻译③文字翻译④人工翻译它的翻译速度非常快，它会根据内容调整译文智能呈现精准翻译结果，加密技术严禁、数字指纹识别、坚定捍卫用户隐私。以上就是小编以福昕翻译为例简单描述了英文文献翻译软件通常有什么功能，感谢大家对本网站的支持,本站会持续更新，欢迎大家继续
2021-09-29 21:09:08
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肝细胞癌最新研发进展—慢性肾脏病
Sofosbuvir是一种非结构性 NS5B 聚合酶抑制剂，已于 2013 年获得批准，现在是许多DAA 治疗方案的支柱。 SOF有大量肾脏排泄，最初仅被批准用于 eGFR > 30 mL/min/1.73 m2 的患者。 Sofosbuvir 通常在肝脏中进行细胞内代谢，sofosbuvir 最重要的循环代谢物 (GS-331007)主要通过肾脏清除，与肌酐清除率< 30mL/min 的患者相比，AUC 增加高达456%。肾脏 [31,32]。尽管有这些药代动力学数据，许多“现实生活”研究表明，在 eGFR < 30 mL/min 的 HCV 感染患者中，基于 SOF 的方案包括 sofosbuvir/ledipasvir [33] 和 sofosbuvir/velpatasvir [34] 具有高疗效(SVR 率 > 90%)和安全性. 2019 年 11 月，FDA 批准在 CKD 患者中使用含 SOF 的方案，包括 eGFR< 30 mL/min和维持透析的患者。总体而言，以上报告的数据表明，即使在 CKD 和 4/5 期或正在透析的患者中，HCV 感染也是一种“可治愈的”疾病; DAA 使这些患者的 SVR 率更高 > 90% 和良好的安全性。8. 慢性肾脏病 (HBV) 中 HCC 的抗病毒治疗HBV 感染仍然是 CKD 患者发生 HCC 的重要因素。目前用于治疗乙型肝炎患者的一线核苷(酸)类似物如下：恩替卡韦(ETV)、富马酸替诺福韦酯(TDF)和替诺福韦艾拉酚胺(TAF)。关于血液透析患者使用 NA 的报告相当少，这些报告大多是关于拉米夫定[35,36]。Ridruejo 及其同事为 8 名晚期 CKD 患者(一名 CKD 4 期患者和 7 名维持性血液透析患者)服用了恩替卡韦 [37]。平均 ETV 治疗持续时间为 1.91 个月(范围，0.68-3.27)。 6 名患者的 HBV DNA 检测不到，其他 3 名患者的 HBV DNA减少范围在 0.78 至 2.41 log 之间。在日本的多中心回顾性研究中，NORTE研究组招募了40 名 CKD-25的CKD3 期、5期 4/5 和 10期维持性血液透析患者。所有患者接受ETV 单药治疗至少1 年;开始使用ETV单药治疗三年后，血清中HBVDNA的清除率为 96.3% (26/27)。 36个月时ALT正常化率为88.9%(24/27)，12个月时HBeAg消失率为42.8%(3/7)。两名 (5%) 患者发生病毒突破 [38]。肾功能不全患者的恩替卡韦剂量见表 3。9. HCC、慢性肾病和酪氨酸激酶抑制剂尽管早期或中期 HCC 的局部方法(手术和介入放射学)或肝移植(在选定的候选者中)有所改善，但晚期 HCC 患者的预后仍然很差。第一种被批准用于晚期 HCC 的药物是酪氨酸激酶抑制剂索拉非尼：它已被用作 HCC 的一线治疗[39]。索拉非尼的有效性和安全性已在包括 CKD 人群在内的各种III 期和现实生活研究中成功测试。药代动力学数据显示，完整肾脏和肾脏受损血浆之间的药物血浆水平没有差异。 10 年后，另一种酪氨酸激酶抑制剂乐伐替尼已获准用于 HCC 的一线治疗。正在进行研究以支持临床医生在索拉非尼和乐伐替尼之间进行选择。10. HCC、慢性肾病和介入治疗 (1)在 CKD 患者和癌症处于晚期阶段时，HCC 的管理更加困难。在早期诊断 HCC 时，可以使用一些介入方法(包括肝切除术)。由于术前管理、诊断成像、患者选择、手术技术和术后的许多进步，介入方法比过去更安全。肝切除术现在是一种安全的外科手术，死亡率低;在 CKD 人群中，手术并发症的风险会增加，因为一些非肝脏合并症通常会影响CKD 患者 [40]。一项基于台湾国立卫生研究院研究数据库的队列研究纳入了 149 名 1996 年至 2008 年间接受肝切除术的 HCC 和尿毒症患者; 596 例非尿毒症 HCC 患者为对照组，同期接受肝切除术。两组在各种参数上进行匹配，无论肝切除的程度如何，HCC 与尿毒症之间的生存结果没有差异。患有尿毒症的 HCC 患者发生需要干预的术后感染相关并发症(4.03% 对1.17%，p= 0.0175)和危及生命的心脏相关并发症(2.01% 对0.17%，p<0.005)的风险更高与非尿毒症 HCC 个体相比 [41]。Yeh 及其同事回顾性评估了 1982 年至 2001 年接受肝切除术的 26 例 HCC 和终末期肾病患者的结局;采用1198例无终末期肾病的HCC患者的结局进行比较。他们发现两组之间的总体(p= 0.70)和无病生存率(p = 0.61)没有差异。作者的结论是，在接受肝切除术的ESRD的选定 HCC 患者中，可以获得与非尿毒症 HCC 患者相当的生存率 [42]。一些消融技术(微波或射频消融等)已被引入不适合手术的 CKD 患者的 HCC。 RFA 是通常在 CKD 伴 HCC 患者中描述的消融技术——它已被证明对大小不超过 5 cm 的 HCC 有效。 Sato 及其同事进行了一项关于 RFA 在血液透析患者中的安全性和有效性的重要调查 [43]。他们采用日本诊断程序组合数据库，招募了 437 名定期血液透析患者和 1345 名匹配的非透析患者。对于每位患者，根据患者年龄、性别、治疗医院和治疗年份，通过配对抽样方法随机选择最多 4名未透析患者。透析患者的院内死亡率始终高于非透析患者(1.1% 与 0.15%，p <0.001)。出血并发症明显更常见透析患者比非透析患者分别为3.4% 和 0.87%，p < 0.001)。专业透析人群中 RFA 的风险是由血小板功能障碍和肝素使用引起的出血性并发症引起的。11. HCC、慢性肾脏病和介入治疗 (2)　　另一种介入性手术是 TACE(经导管动脉化疗栓塞)，已被提议用于因一般合并症而不适合进行肝脏手术的患者的不可切除的 HCC。 TACE 需要超选择性肝血管造影术，通过栓塞供应肿瘤的动脉导致肿瘤坏死。林等人。在台北麦凯纪念医院(2014-2016 年)评估了 132 名接受至少一种经动脉治疗以初步诊断为 HCC 的患者 [44]。其中，36 名患者患有 CKD，并接受了 58 次 TACE 治疗。 CKD 和非 CKD 组治疗后估计 GFR 分别比基线下降 13.7% (p < 0.01) 和 2.2% (NS)。 CKD组的患者存活率(从 HCC 初始诊断到患者死亡)低于非 CKD 组(10.9 8.5 与 23.5 16.3 个月，p < 0.01)，最常见的死因是 HCC 恶化，其次是败血症和失代偿期肝硬化。据报道，两组的死亡原因没有差异。作者强调了 TACE 后肾功能的急性恶化(由于使用造影剂)。多种原因与 TACE 后造影剂肾病 (CIN) 的发生有关;为了预防 CIN，已建议围手术期补液和/或口服乙酰半胱氨酸。12. HCC、慢性肾病和介入治疗 (3)肝移植是目前治疗慢性肝病和/或肝硬化患者早期 HCC 的更好方法。 LT 旨在治疗肿瘤疾病和潜在的肝脏疾病;由于辍学的发生，HCC 患者在等候名单上的时间减少了。 MELD评分系统自 2002年以来一直被采用，以评估肝移植等候名单上候选人的死亡风险。 MELD 评分的计算通过血清肌酐、胆红素水平和国际标准化比值进行 [45,46]。较高的分数表明慢性肝病处于晚期，目前联合器官共享网络 (UNOS) 和 Eurotransplant 采用 MELD 评分来更好地分配肝移植，而不是过时的 Child-Pugh 评分。肾功能的适当评估对于确定联合移植(同时肾/肝移植)的候选者起着关键作用。 MELD 评分系统的逐步实施使得 CLKT策略更加频繁。使用 eGFR 分层对接受肾/肝移植和单独肝移植的患者的结果和移植后肾功能进行了比较。 Tinti 及其同事 [47] 分析了英国国家移植数据库 (NHSBT) 并评估了 6035名接受 LTA 的患者(n = 5912;98%)与 CLKT(n= 123; 2%);通过移植时eGFR 的KDIGO 阶段分层后进行分析。不同 eGFR 组/层的 LTA 和 CLKT 患者之间的患者和移植物存活率没有差异(NS)。有 377 名在 LT-305 (81%) 和 72 (19%) 进行维持透析的患者分别接受了 LTA 和 CLKT。接受 CLKT 的患者比接受 LTA 的患者具有更好的患者 (p = 0.03) 和移植物 (p = 0.01) 存活率。结论是CLKT 的优势仅在 LT 时接受肾脏替代治疗的肝移植候选者亚组中是明显的。13. 结论患有慢性肾病的患者，例如维持透析的患者和肾移植受者，有发生癌症(包括肝细胞癌)的风险。肝癌对慢性肾病患者的生存率产生不利影响，无论是否依赖透析。非酒精性脂肪肝，曾经被认为是一种良性疾病，可发展为肝硬化和肝细胞癌。 HCC的非介入治疗包括HBV和HCV的抗病毒治疗，HBV和HCV是慢性肾病人群HCC的重要药物，部分抗病毒药物或联合用药近期已获批用于晚期CKD。由于患者选择、诊断成像、术前管理和术后护理方面的最新进展，HCC 的介入治疗得到了改善。早期 HCV 肝移植对晚期 CKD 患者也有效;目前推荐在选定的个体中进行肝/肾联合移植。作者贡献：所有作者都已阅读并同意手稿的出版版本。资金：本手稿的准备没有使用任何资金来源。利益冲突：作者声明没有利益冲突。缩写参考1. 吕杰;Zhang, L.慢性肾脏病的患病率和疾病负担。高级经验。医学。生物。2019, 1165, 3-15。 [考研]2. 希尔，北卡罗来纳州;法托巴，S.;好的，J。赫斯特，J。奥卡拉汉，C.;拉瑟森，D。 Hobbs,R. 全球慢性肾病患病率——系统评价和荟萃分析。 PLoS ONE 2016, 11, e0158765。 [CrossRef] [PubMed]3. 权，S。韩，J。金，H。康，G。康，M。金，Y。 Min,J. 透析患者各种癌症的发病率和特征：韩国全国性研究。 J. 韩国医学。科学。 2019, 34, e176。 [CrossRef][PubMed]4. 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2021-07-20 14:41:34
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